Czego nie dowiesz się o nowotworach od swojego lekarza

 

Mitologia nowotworowa na usługach farmakracji


1. Hipoteza: mutacje genetyczne powodują raka

Współczesna medycyna nie potrafi udzielić odpowiedzi na pytanie o przyczyny raka. Uznaje się, że w którymś momencie grupa komórek nagle przestaje współpracować z organizmem i rozpoczyna bunt.

Dominujący nurt nauki mówi, iż karcynogeneza (zmiany prowadzące do powstania nowotworu) jest procesem wieloletnim, a przeciętny okres rozwoju guza o średnicy 1 cm wynosi około 5 lat. Zależy to jednak od rodzaju nowotworu i tkanki w której zachodzi karcynogeneza. Dla niektórych nowotworów mogą to być miesiące, dla innych dziesiątki lat. Różny jest też czas trwania poszczególnych etapów i szybkość przechodzenia komórki z jednego etapu do kolejnego.

Na etapie inicjacji pojawia się spontanicznie, bądź pod wpływem karcynogenu pojedyncza mutacja DNA. Na etapie promocji aktywowane zostają onkogeny i zwiększa się produkcja czynników odpowiedzialnych za wzrost i namnażanie się komórek. Jednocześnie zachodzą dalsze mutacje, które nie są naprawiane. Następny etap, progresji albo uzłośliwienia nowotworu, polega na pojawianiu się kolejnych zaburzeń molekularnych, przede wszystkim zmian w kariotypie, kiedy powstają klony zdolne do naciekania i tworzenia przerzutów.

Tak więc podstawą terapii nowotworowej jest odpowiednio wczesne wykrycie i uderzenie (za pomocą chemioterapii, radioterapii, interwencji chirurgicznej) w te „złośliwe” komórki, aby zapobiec niekontrolowanemu ich rozrostowi, a przy tym w możliwie największym stopniu oszczędzenie pacjenta.

dna-strands.jpg

Tyle teoria.

Aby poradzić sobie z problemem wysokiej toksyczności środków stosowanych w chemioterapii, czyni się obecnie wysiłki celem wynalezienia leków, które będą wysoce specyficzne dla komórek rakowych. I właśnie tu napotykamy na trudności, ponieważ jak dotąd nie udało się zidentyfikować tych specyficznych nowotworowych celów ataku. Okazuje się bowiem, że w nowotworach nie zauważymy żadnych cech charakterystycznych, których nie posiadałaby komórka macierzysta.

http://cancerres.aacrjournals.org/content/4/2/181

Jedyną więc nadzieją w znalezieniu określonego celu uderzenia w raka przy opracowywaniu leków przeciwnowotworowych byłoby zbadanie, czy istnieją niezbędne geny wyrażane w nowotworach, które nie są tak istotne w normalnych tkankach. Jak dotąd nie zidentyfikowano ani jednego takiego genu. Nawet jeśliby został odkryty nowy lek kierowany, to w krótkim czasie straciłby swoją skuteczność poprzez nagłe pojawianie się opornych na lek komórek nowotworowych.
Hipotezę o mutacji genetycznej jako przyczynie raka trudno pogodzić z faktem istnienia oporności na lek, a zwłaszcza z pojawieniem się oporności wielolekowej po ekspozycji na chemioterapeutyki kierowane w konkretny produkt genu.

Continue reading „Czego nie dowiesz się o nowotworach od swojego lekarza”

Reklamy

Rola gorączki i chorób infekcyjnych w spontanicznej remisji nowotworów

GetFile.jpg

Pozbyć się nowotworu na trwałe? Do tego spontanicznie, bez żadnych drogich cytostatyków, radioterapii, bez wycięcia guza? Tego raczej nie usłyszymy od lekarza onkologa. Z resztą trudno się dziwić, skoro nawet na uczelniach medycznych kwestia spontanicznej regresji (remisji) nowotworu traktowana jest w kategoriach niewyjaśnionych cudów medycznych. Również z innych pozamedycznych powodów nie możemy się spodziewać w najbliższym czasie rewolucji w tym zakresie. Szeroko rozumiany przemysł onkologiczny rozwinął się dziś do takich rozmiarów i przynosi takie dochody, że nawet wbrew faktom naukowym nikt z establishmentu medycznego nie wyjdzie przed szereg i nie odważy się kwestionować  przyjętych onkologicznych procedur. Nie spodziewamy się chyba, że onkolodzy mieliby podcinać gałąź, na której siedzą.

Terapie nowotworowe są dziś ustandaryzowane i wciąż doskonalone, ale zaskakuje fakt, iż według konkluzji zawartej przez naukowców w 1999 r. współcześnie chorzy na raka nie mają się lepiej, niż pacjenci leczeni 50 lub więcej lat temu. Tymczasem spontaniczne wyzdrowienie z nowotworu jest zjawiskiem, które obserwuje się od tysięcy lat. Do niedawna fenomen ten był przedmiotem wielu kontrowersji, jednak obecnie zaakceptowano go jako fakt bezsporny. Przegląd ostatnich doniesień pokazuje, że remisja i trwałe wyleczenie z nowotworu związane są zazwyczaj z ostrymi infekcjami, gorączką i immunostymulacją.

W naszych nieustających próbach pokonania raka wykraczamy poza naturę i często umykają nam okoliczności, które to właśnie natura dostarcza nam w leczeniu dolegliwości. W jednym z postów wspominałem, że gorączka związana z infekcją jest o wiele bardziej skuteczna w nowotworowej kuracji, niż jakakolwiek szerzej stosowana przez medycynę zachodnią metoda leczenia.

https://pubmedinfo.wordpress.com/2016/04/08/geneza-nowotworow-zaburzenia-chromosomalne-czyli-aneuploidalna-teoria-raka/

Już w 1899 roku brytyjski badacz nowotworów D’Arcy Power obserwował, cyt: „Gdzie malaria jest powszechna, rak jest rzadkością”. Od 1929 do 1991 r. przeprowadzono co najmniej 15 badań, w tym 8 kliniczno-kontrolnych, na temat związku pomiędzy infekcją a nowotworem i we wszystkich poza jednym stwierdzono, iż przebycie tzw. choroby zakaźnej zmniejsza ryzyko zachorowania na raka.

Można więc wnioskować, iż infekcje połączone z gorączką nie są jakimiś bezsensownymi przypadłościami i współczesne przekonanie o konieczności obniżania temperatury do 36,5°C za wszelką cenę, w imię komfortu pacjenta, jest działaniem wbrew naturze i zdrowemu rozsądkowi.

Dobrodziejstwa gorączki wykorzystuje się z resztą od jakiegoś czasu z powodzeniem w leczeniu nowotworów poprzez hipertermię ogólnoustrojową, gdzie dostarcza się pacjentowi energii cieplnej, sztucznie podwyższając temperaturę jego ciała do poziomu 38°C – 42°C, imitując tym samym naturalną eutermię. W Niemczech działa już co najmniej kilkadziesiąt ośrodków oferujących podobne zabiegi. Takie nowatorskie metody ewidentnie nie są na rękę organizacjom skupiającym onkologów, hojnie dotowanym przez koncerny farmaceutyczne, pomimo że są to jedynie terapie uzupełniające wobec standardowego leczenia. Być może chodzi o to, że część naukowców zorientuje się w końcu, iż chemioterapia nie przynosi pacjentom żadnych korzyści, natomiast radioterapia odznacza się niewielką skutecznością i zacznie się proces odchodzenia od nich na rzecz form terapii  wykorzystujących naturalne mechanizmy.

Continue reading „Rola gorączki i chorób infekcyjnych w spontanicznej remisji nowotworów”

Chemioterapia czy chemio-tortury? „Wpływ Cytotoksycznej Chemioterapii na 5-letnią Przeżywalność Dorosłych z Chorobami Nowotworowymi”

chimioterapie.jpg

„…Nigdy nikomu, ani na żądanie, ani na prośby niczyje, nie podam trucizny…”

– Przysięga Hipokratesa

W periodyku medycznym Clinical Oncology (2004) opublikowano artykuł australijskich naukowców pt: „The Contribution of Cytotoxic Chemotherapy to 5-year Survival in Adult Malignancies” („Wpływ Cytotoksycznej Chemioterapii na 5-letnią Przeżywalność Dorosłych z Chorobami Nowotworowymi”) 

 

Poniżej link do tej publikacji:

http://www.burtongoldberg.com/home/burtongoldberg/contribution-of-chemotherapy-to-five-year-survival-rate-morgan.pdf

Autorzy przedstawiają w niej dane dotyczące skuteczności chemioterapii, zebrane na podstawie badań przeprowadzonych w Australii i USA na przestrzeni 20 lat. Efekty ich pracy są dla tego rodzaju terapii delikatnie rzecz ujmując druzgocące. Jest to o tyle istotne, iż w przypadku diagnozy tzw. nowotworu złośliwego, która w wielu przypadkach brzmi niczym wyrok śmierci, pacjenci za namową lekarza są skłonni poddać się każdej radykalnej metodzie „leczenia”, byleby tylko uniknąć najgorszego, albo choćby przedłużyć sobie nieco życie. Abstrahując od ogólnego dyskomfortu oraz skutków ubocznych związanych z przyjmowaniem chemioterapii, prowadzących często do zgonu, okazuje się, że jej skuteczność mieści się w zasadzie w granicach błędu statystycznego.

Czytamy m.in.:

Cytotoksyczną chemioterapię u dorosłych zapoczątkowano w 1970 roku jako leczenie przyczynowe w przypadku zaawansowanej choroby Hodgkina, chłoniaka nieziarniczego, potworniaka jąder oraz jako leczenie uzupełniające wczesnego stadium nowotworu piersi.

Wstępne wyniki sugerowały potencjalne zastosowanie chemioterapii cytotoksycznej jako ostatecznego leczenia lub jako leczenie uzupełniające u pacjentów bez objawów klinicznych celem poprawy przeżywalności. Jednak, jak stwierdził Braverman i inni, początkowych korzyści zaobserwowanych w kilku rodzajach nowotworów nie odnotowano w przypadku bardziej powszechnych odmian raka. Dla większości pacjentów leki cytotoksyczne stosuje się celem łagodzenia objawów i poprawy jakości życia. Przy czym wydłużenie życia ma tu mniejsze znaczenie.

Niektórzy praktycy wciąż pozostają optymistami ufając, że cytotoksyczna chemioterapia znacząco poprawia przeżywalność chorych na nowotwory. Jednak pomimo zastosowania nowych i drogich leków pojedynczych i kombinowanych celem poprawy odsetka [pozytywnej] odpowiedzi oraz innych środków umożliwiających zwiększanie dawki, nie nastąpiła żadna zmiana w niektórych używanych schematach leczenia i zanotowano niewielki wpływ z zastosowań nowszych schematów.

(…)

W tej analizie opartej na faktach, oszacowaliśmy, iż wkład leczniczej i adjuwantowej chemioterapii cytotoksycznej dla 5-letniej przeżywalności osób dorosłych wynosi 2,3% w Australii i 2,1% w USA.

Szacunki dotyczące tych korzyści należy traktować jako górną granicę skuteczności, gdyż niektórzy kwalifikujący się pacjenci nie otrzymują chemioterapii z powodu wieku, w złym stanie ogólnym lub w wyniku wyboru pacjenta. Ponadto, jak wspomniano w tekście, korzyści z chemioterapii cytotoksycznej mogły zostać przeszacowane wobec raka przełyku, żołądka, odbytnicy i mózgu.

(…)

Pomimo tego, każdy nowy lek w chemioterapii wciąż promuje się jako istotny przełom w walce z rakiem, tylko po to aby później odrzucono go z dala of fanfar towarzyszących wprowadzeniu na rynek.

W warunkach ograniczonych zasobów i cięcia kosztów, istnieje potrzeba oceny opartej na faktach, zanim jakiekolwiek nowe lub uprzednio zaakceptowane leczenie zostanie uznane za standardową praktykę. Aby uzasadnić dalsze finansowanie i dostępność leków stosowanych w chemioterapii cytotoksycznej, wymagana jest natychmiastowa rygorystyczna ocena efektywności kosztowej oraz jej wpływu na jakość życia.

Zasadnym wobec tego będzie postawienie pytania: Czy onkolodzy sugerujący chemioterapię są odpowiednio poinformowani, a jeśli tak, to czy mają tak naprawdę na względzie dobro pacjenta, czy też stają się de facto przedstawicielami handlowymi koncernów farmaceutycznych, produkujących niezwykle drogie, a przy tym nieskuteczne trujące substancje?

Continue reading „Chemioterapia czy chemio-tortury? „Wpływ Cytotoksycznej Chemioterapii na 5-letnią Przeżywalność Dorosłych z Chorobami Nowotworowymi””

Nierównowaga chromosomalna a kancerogeneza. Aneuploidalna teoria nowotworów

k2-_d13d3834-6b31-41db-8f41-ba9a7b72cec2.v1.jpg

Książka „The Chromosomal Imbalance Theory of Cancer: The Autocatalyzed Progression of Aneuploidy is Carcinogenesis” autorstwa Davida Rasnicka PhD zawiera dwie główne tezy przewodnie. Po pierwsze, to aneuploidia (zaburzenia chromosomalne), a nie mutacje genów, jest przyczyną kancerogenezy. Po drugie,  gorączka, wytwarzana  przez organizm zazwyczaj przy okazji infekcji, jest o wiele bardziej skuteczna w walce z rakiem, niż którakolwiek z szerzej stosowanych metod leczenia.

O ile dr Rasnick nie jest pierwszym naukowcem, który od samego początku przejawia swój sceptycyzm wobec teorii mutacji genetycznych, o tyle druga z powyższych tez może implikować sposoby postępowania z nowotworami, ponieważ gdy tylko zdamy sobie sprawę z faktu, iż komórki rakowe są niezwykle wrażliwe, przestaje być dla nas zaskoczeniem, gdy dowiadujemy, że już od czasów starożytnych spontaniczne remisje z trwałym wyleczeniem raka następowały wskutek poważnych infekcji.

Więcej na temat aneuploidalnej teorii nowotworów tutaj:

http://www.davidrasnick.com/Cancer.html

 

Raport z 25 lat obserwacji potwierdza: mammografia NIE ratuje życia

mammography_fails_to_save_lives.jpg

Oto fragment publikacji, która ukazała się na łamach British Medical Journal, Miller et al, 2014:

„25 lat obserwacji zachorowalności i śmiertelności raka piersi – Canadian National Breast Screening Study: randomizowane badania przesiewowe”

http://www.bmj.com/content/348/bmj.g366

i tu wersja w pdf: Miller 2014(1)

Czytamy w niej między innymi:

„Regularne badania mammograficzne wykonywane są celem zmniejszenia śmiertelności z powodu raka piersi. Wykryte dzięki mammografii niewyczuwalne nowotwory piersi są przeciętnie mniejsze, niż  wyczuwalne klinicznie guzy piersi. Stwierdzone niewielkie nowotwory piersi dają lepsze rokowania niż duże. Jednakże przeżywalność w ramach programu przesiewowego nie wpływa na zmniejszenie śmiertelności z kilku powodów: błąd systematyczny wynikający z wcześniejszego wykrycia (lead time bias), błąd systematyczny z tytułu długości czasu trwania nowotworu (length bias) albo nadwykrywalność.”

I dalej:

„Nadal nie stwierdziliśmy zmniejszenia umieralności z powodu raka piersi dzięki przesiewowym badaniom mammograficznym w programie oferującym pięć mammografów co roku, ani u kobiet, które w momencie rozpoczęcia naszych badań były w wieku 40-49 lat, ani u kobiet w wieku 50-59 lat. Pomimo, że różnica w przeżywalności po diagnozie raka sutka była istotna pomiędzy tymi nowotworami diagnozowanymi przez samą mammografię i tymi, u których zdiagnozowano raka w wyniku fizycznego badania przesiewowego, to wynikała ona z błędu systematycznego wynikającego z wcześniejszego wykrycia, błędu systematycznego z tytułu długości czasu trwania nowotworu oraz nadrozpoznawalności. Pod koniec okresu badań przesiewowych u kobiet wykonujących mammografię piersi było o 142 przypadków nowotworów piersi więcej, niż w grupie kontrolnej, a w piętnastym roku nadmiar wynosił 106 nowotworów. Z tego wynika, że mammografia nadmiernie zdiagnozowała 22% (106 z 484) inwazyjnych nowotworów. Oznacza to jeden nadrozpoznany przypadek raka piersi na każde 424 kobiety, które poddały się mammografii. Zakładając, że prawie wszystkie zdiagnozowane nowotwory w Canadian National Breast Screening Study były niewyczuwalne palpatycyjnie (ręcznie), to 50% (106 z 212) przypadków wykrytych dzięki mammografii, niewyczuwalnych nowotworów było nadmiernie zdiagnozowane.

(…) Podsumowując, nasze dane pokazują, że corocznie wykonywana mammografia nie powoduje zmniejszenia umieralności na raka piersi, właściwej dla kobiet w wieku 40-59 bardziej, bardziej niż samo palpacyjne badanie  piersi, bądź zwyczajna dbałość istniejąca w danej wspólnocie. Dane sugerują, że wartość przesiewowych badań mammograficznych powinna zostać poddana ponownej ocenie.”

Wyniki raportu pokrywają się z danymi zebranymi przez Nordic Cochrane Centre, pochodzącymi z badań klinicznych z randomizacją, oceniającymi skuteczność mammograficznych badań przesiewowych. Wynika z nich, że dzięki unikaniu udziału w badaniach przesiewowych ryzyko rozpoznania u kobiety raka piersi maleje.

Jeśli 2000 kobiet będzie regularnie uczestniczyć w badaniach przesiewowych przez 10 lat, to korzyść odniesie jedna, ponieważ uniknie śmierci spowodowanej rakiem piersi. Równocześnie wskutek tych badań 10 zdrowych kobiet zostanie uznanych za chore na nowotwór złośliwy i będzie niepotrzebnie leczonych. Kobietom tym zostanie częściowo lub całkowicie usunięta pierś, wiele z nich zostanie poddanych radioterapii i chemioterapii. Zdecydowana większość pacjentek z fałszywie pozytywnym wynikiem badań mammograficznych stanie się de facto ofiarami błędów jatrogennych, generujących kolejne, często śmiertelne schorzenia, wywołane przez sugestię, bądź spowodowane niepotrzebnym leczeniem. 

http://nordic.cochrane.org/przesiewowe-badania-mammograficzne-w-kierunku-raka-piersi

mammografi-pl

„Wirus Ludzkich Brodawczaków (HPV) a Rak Szyjki Macicy” – krytyczna analiza

635820679825527020.jpg

Śledząc codzienne informacje można odnieść wrażenie, iż związek pomiędzy zarażeniem się wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV) a wystąpieniem raka szyjki macicy kilkadziesiąt lat później został udowodniony i jest zaakceptowany jako fakt naukowy. Rodzimy establishment medyczny również zachowuje się tak, jakby to był pewnik i wszystko już zostało na ten temat powiedziane. Zarówno laicy, jak i mniej oczytani lekarze nie zdają sobie nawet sprawy, że po dziś dzień jest to jedynie hipoteza, ugruntowana jako aksjomat bez jakiegokolwiek poparcia w dowodach naukowych.

Szerzej tematem zająłem się tutaj:

https://pubmedinfo.wordpress.com/2015/12/25/wirusy-jako-przyczyny-nowotworow/

W poniższej pracy naukowej lekarz ordynator Akademickiego Oddziału Położnictwa i Ginekologii Szpitala w Birmingham (UK), członek Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (Królewskiego Kolegium Ginekologów i Położników) próbuje krytycznym okiem ustalić związek pomiędzy HPV a nowotworem szyjki macicy.

„Biolodzy molekularni, w odróżnieniu od generalnie bardziej sceptycznie nastawionych epidemiologów, odnoszą się z dużo większym przekonaniem do tego, że zakażenie HPV (Human Papilloma Virus), tj. wirusem ludzkich brodawczaków, jest czynnikiem etiologicznym raka szyjki macicy. Przy ustalaniu związku przyczynowego pomiędzy zakażeniem HPV a nowotworem szyjki natrafiono na liczne trudności. Po pierwsze niezbyt precyzyjne metody badawcze, po wtóre stosowanie w poszczególnych przypadkach uproszczonych kryteriów oceny przyczyn wywołujących zakażenie, rzadkie występowanie pełnych objawów zakażenia, oraz to, że w mechanizmie onkogenezy bierze udział wiele czynników.”

Tutaj cała publikacja przetłumaczona na język polski:

HPV a Rak Szyjki Macicy

Czy wirusy są przyczyną nowotworów? HPV i HSV – kolejna odsłona wirusowej histerii

hpv-word-collage.jpg

Hipotezę, iż nowotwory mogą być wywoływane przez wirusy sformułowano w 1903r., ponad sto lat temu. Założenie to, mimo że nie zweryfikowane naukowo z odpowiednią randomizacją, ugruntowane zostało jako aksjomat na drodze „naukowego konsensusu” i błyskawicznie przekształcone w dogmat, a następnie utrwalone w mediach w quasi-religijny sposób. Należy przy tym dodać, że większość eksperymentalnych badań laboratoryjnych prowadzonych przez łowców wirusów została oparta na wykorzystaniu wsobnych myszy, co oznaczało zupełnie nienaturalne tło genetyczne. Czy myszy te były odpowiednimi modelami do badania raka u ludzi? Przecież jesteśmy dalecy od chowu wsobnego! 

Jak pisze w przedmowie do książki „Virus Mania” emerytowany profesor Uniwersytetu w Toronto, lekarz patolog i pionier wirusologii Etienne de Harven M.D. :

Co prawda użycie tego rodzaju myszy umożliwiło izolację i oczyszczenie „nowotworowych wirusów RNA ” , później przemianowanych na „retrowirusy”, dobrze scharakteryzowanych pod mikroskopem elektronowym. Ale czy te cząstki wirusowe są zwyczajnie związane z mysimi nowotworami, czy też są one w istocie sprawcą transformacji nowotworowej? Czy są one rzeczywiście egzogennymi (pochodzącymi z zewnątrz) zakaźnymi patogenami czy też są to endogenne (obecne w organizmie) wadliwe wirusy ukryte w naszych chromosomach? Pytanie jest wciąż dyskusyjne. Pewne jest to, że cząstek wirusowych, podobnych do tych łatwo rozpoznawanych u myszy chorych na nowotwory i białaczkę, nigdy nie widziano, ani nie wyizolowano z ludzkich nowotworów. Myszy i ludzie … Zanim jednak stało się to jasne, w latach 60-tych XX wieku, wirusowa onkologia osiągnęła dogmatyczny, quasi-religijny status. Jeśli cząstki wirusowe nie mogły być widoczne w mikroskopie elektronowym w nowotworach u ludzi, to problem miał leżeć po stronie mikroskopu elektronowego, a nie dogmatu wirusowej onkologii! Był to okres, kiedy biologia molekularna przyjęła totalnie dominującą pozycję w badaniach nad wirusami. W związku z tym wynaleziono „markery molekularne” dla retrowirusów (np. odwrotnej transkryptazy), które to najwygodniej zastąpiły nieobecne cząstki wirusowe, mając nadzieję na uratowanie centralnego dogmatu wirusowej onkologii. Pozwoliło to, z pomocą coraz bardziej hojnego wsparcia agencji finansujących i firm farmaceutycznych, przetrwać wirusowej hipotezie przez kolejne dziesięć lat, aż do końca lat 70-tych. Jednak do 1980r. klęska tego typu badań okazywała się żenująco oczywista, a zamknięcie niektórych laboratoriów onkologii wirusowej byłoby nieuniknione, gdyby, nie…

…gdyby nie eksplozja badań nad hipotezą HIV / AIDS w latach 80-ych, która uratowała CDC (amerykańskie Centrum Zwalczania i Zapobiegania Chorobom) przed zamknięciem.

Jednak niewiele nauczyliśmy się z doświadczeń z przeszłości. Dr Harald zur Hausen próbował mniej więcej w tym samym czasie wykazać korelację pomiędzy występowaniem nieaktywnego biochemicznie i wadliwego DNA, które potem nazwano ad hoc DNA wirusa HPV (wirusa brodawczaka ludzkiego) 16 i 18, a jego odpowiedzialnością za zachorowanie na raka szyjki macicy po 20-50 latach. Przy czym samą obecność tegoż „wirusa” do dziś stwierdza się na podstawie kupnych testów hybrydyzacji, bądź PCR, które są w tym przypadku bezużyteczne, a nawet szkodliwe, gdyż na podstawie mętnych wyników tych testów stwierdza się nosicielstwo HPV. Dla nikogo nie jest nawet zastanawiający fakt, iż to nieaktywne DNA „HPV” występuje nie więcej, niż u 67% kobiet chorych. Jak sam H. zur Hausen raportuje: rak macicy pojawia się u mniej, niż 3% „zakażonych” kobiet. Korelacja pomiędzy dzietnością u ludzi a pogłowiem bocianów jest zapewne podobna.

Za to „epokowe odkrycie” w 2008 roku H. zur Hausena uhonorowano Nagrodą Nobla. Nie byłoby w tym pewnie nic nadzwyczajnego (wszak błądzić jest rzeczą ludzką), gdyby nie związany z tym skandal korupcyjny. Badania H. zur Hausena umożliwiły opracowanie szczepionki przeciwko HPV, a udziały w dwóch produkujących ją firmach ma koncern farmaceutyczny AstraZeneca, który współfinansuje Fundację Nobla. Sponsoruje jej serwis internetowy, finansuje kampanie promocyjne, a szef komitetu wyznaczającego kandydatów do medycznego Nobla Bertil Fredholm był do 2006 roku sowicie opłacanym konsultantem firmy AstraZeneca. Jeden z członków jury Bo Angelin zasiadał nawet w radzie nadzorczej korporacji. Wywołało to podejrzenia, że firma wpłynęła na decyzję o przyznaniu Nobla zur Hausenowi. Dzięki rozgłosowi, jaki towarzyszył wręczeniu mu nagrody, miała ona nadzieję na zwiększenie sprzedaży szczepionek. Oczywiście zarówno AstraZeneca, jak i Fundacja Nobla stanowczo zaprzeczają tym oskarżeniom.

Link do artykułu: http://www.noblisci.pl/korupcja-nawet-w-fundacji-noblowskiej/


Z hipotezą wirusy / nowotwory próbuje rozprawić się także w niniejszej publikacji Peter Duesberg PhD, profesor biologii molekularnej i komórkowej Uniwersytetu Berkeley w Kalifornii. Praca ta jest fragmentem naukowej rozprawy pt: „Uśpione wirusy i zmutowane onkogeny: brak dowodów na patogenność” – opublikowanej na łamach: „Progress in Nucleic Acid Research and Molecular Biology” 43:135-204, 1992
by Peter H. Duesberg and Jody R. Schwartz

W rozdziale III zatytułowanym: „Wirusy jako przyczyny nowotworów klonalnych” czytamy:

(poniżej tłumaczenie fragmentu publikacji)

Wirus opryszczki pospolitej (HSV) , wirus brodawczaka ludzkiego (HPV) a nowotwór szyjki macicy

Inspirując się modelami raka rzekomo wywołanego przez adenowirusy, bądź SV40 (małpi wirus), w 1970r. postulowano zakażenie przez Herpes simplex virus (HSV), tj. wirus opryszczki pospolitej jako przyczynę raka szyjki macicy na podstawie korelacji epidemiologicznych z DNA wirusa HSV (3). Wirus jest przenoszony drogą płciową i występuje w postaci utajonej u około 85% dorosłej populacji USA (3). Zakażenie przez nieuszkodzoną formę HSV zazwyczaj zabija komórkę. Jednak wadliwe i nieuszkodzone wirusy, które przechodzą w stadium latencji (utajenia), nie zabijają komórek (3).
Wirusowe DNA w nowotworach szyjki macicy są wadliwe i zintegrowane z DNA komórki. Nowotwory szyjki macicy z uszkodzonym DNA HSV są klonalne (identyczne genetycznie), podobnie jak nowotwory wolne od wirusów (7-10). Zgodnie z modelami rak – SV40 / adenowirus, HSV nie replikuje się w guzach. Ale, w przeciwieństwie do modeli SV40 / adenowirus – rak, zestaw genów wirusa nie jest stale obecny, ani aktywny w nowotworach szyjki macicy u ludzi. Dlatego zaproponowano mechanizm wirusowej kancerogenezy „uderz i uciekaj” (11). Polega on na tym, że ani pełna HSV, ani nawet jego część, nie musi być obecna w nowotworze. Oczywiście jest to hipoteza nie do obalenia, ale także nie do udowodnienia.
Inspirując się również modelami SV40 / adenowirus-rak i na podstawie korelacji epidemiologicznych, Harald zur Hausen w 1980r. postulował zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV) jako czynnik sprawczy raka szyjki macicy oraz raka odbytu i narządów płciowych (3, 7, 12).
Wirus brodawczaka, tak jak wirus opryszczki, przenoszony jest przez kontakt bezpośredni, w tym kontakty seksualne i jest powszechne lub „wszechobecne” w co najmniej 50% populacji osób dorosłych w Stanach Zjednoczonych i Europie (3, 7). Na przykład, używając PCR (reakcji polimerazy łańcuchowej) do powielenia sekwencji jednego konkretnego szczepu wirusa brodawczaka, u 46% z 467 kobiet w Berkeley w Kalifornii ze średnim wiekiem 22 stwierdzono nosicielstwo HPV, ale u żadnej z nich nie stwierdzono raka szyjki macicy (15). Istnieje wiele innych szczepów HPV (3, 7), które nie mogły być wykryte w teście zastosowanym w tym badaniu (15). Tak jak modele SV40 / adenowirus, HPV nie replikuje się w guzach. Ale, w przeciwieństwie do tych modeli, HPV naturalnie replikuje się nielitycznie (5), tworząc poliklonalne brodawki z niezintegrowanymi plazmidami wirusowego DNA (16).
H. zur Hausen informuje, że nowotwory szyjki macicy występują u mniej niż 3% zakażonych kobiet w swoim życiu, ale nie przedstawiono częstotliwości występowania raka w grupie kontrolnej wolnej od HPV (7). W USA odsetek występowania raka szyjki macicy u wszystkich kobiet, z lub bez HPV, do 70-roku życia wynosi około 1% (13). W badaniu kontrolnym kobiet w podobnym wieku, 67% pacjentek z rakiem szyjki macicy i 43% nie mających raka, były HPV-pozytywne (14). Nowotwór ten obserwuje się średnio dopiero 20-50 lat po zakażeniu (7).
Różne grupy i ilości DNA wirusa są zintegrowane z DNA komórki różnych nowotworów (7), a wirusowe DNA ledwo się ujawnia w niektórych nowotworach i nie ujawnia się w ogóle w innych nowotworach (3, 7, 17). Ponadto, różne szczepy HPV stwierdzono w różnych nowotworach (3, 7, 12). Wirusowe antygeny znajdują się tylko w 1-5% przypadków raka (3). Do tego HPV nie replikuje się w komórkach nowotworowych i nie ma żadnych doniesień na temat specyficznych dla HPV histologicznych lub fizjologicznych markerów, które wyróżniają HPV DNA -pozytywnych od negatywnych nowotworowo (7). Nie ma również specyficznego dla wirusa miejsca integracji w HPV DNA -pozytywnych nowotworach, (7), co pokazuje, że żaden konkretny gen komórkowy nie jest aktywowany, albo że gen supresji guza ulega inaktywacji poprzez integrację wirusowego DNA. Nowotwory HPV DNA -pozytywne są klonalne (identyczne genetycznie) i niosą klonalne anomalie chromosomowe, tak samo, jak nowotwory wolne od wirusów (7-10).
W hipotezie HPV – rak H. zur Hausen proponował, iż HPV koduje „transformujący czynnik”, który jest tłumiony w normalnych komórkach przez faktor interferencji komórkowej (CIF). Postuluje on, iż w wyniku inaktywacji poprzez mutację obu alleli CIF wywołana zostaje wirusowa kancerogeneza (7). Niskie prawdopodobieństwo rozwinięcia się mutacji w obu allelach supresorowych uważa się jako wyjaśnienie długich przerw pomiędzy infekcją i nowotworem. Hipoteza ta trafnie przewiduje, że tylko niewielka część zakażeń prowadzi do raka. Ponadto przewiduje klonalne nowotwory z aktywnym HPV DNA i mutacjami w obu allelach genów supresorowych, poza tym nie przewiduje żadnego wpływu na kariotypy komórek. Howley et al. proponuje, iż białka wirusowe neutralizują białka retinoblastomy i geny supresorowe nowotworu p53 i że neutralizacja tych białek supresorowych powoduje nowotwór (18). Propozycja jest wzorowana na hipotezie, że retinoblastoma (nowotwór siatkówki) jest spowodowana przez gen raka komórkowego, pod warunkiem, że inaktywowany zostanie komplementarny gen supresorowy, zwany genem glejaka siatkówki. Hipoteza ta przewiduje, guzy poliklonalne.

Poniższe argumenty epidemiologiczne i biochemiczne poddają w wątpliwość te hipotezy HPV-rak:

1. Losowe alleliczne mutacje genów supresorowych, jak postuluje H. zur Hausen, przewidują kilka nowotworów wkrótce, a większość na długo po infekcji. Ponieważ nowotwory pojawiają się tylko 20-50 lat po zakażeniu, współpraca między HPV i mutacjami nie może być wystarczająca do kancerogenezy.
2. Ponadto propozycja zur Hausena, iż inaktywacja supresorowych genów gospodarza jest niezbędna dla transformacji wirusowej, jest niekompatybilna z przetrwaniem HPV. Ponieważ HPV, tak jak wszystkie małe wirusy DNA potrzebuje wszystkie z 8 kb (kilo par zasad) celem replikacji (5), stłumienie jednego lub więcej białek HPV przez normalne geny komórkowe skutecznie hamuje replikację wirusów w zdrowych komórkach. Odwrotnie, jeżeli proteiny wirusowej transformacji nie zostały stłumione przez normalne komórki, to komórki brodawkowe replikujące wirus powinny stać się onkogenne, ponieważ wszystkie geny wirusowe są wysoko ekspresyjne w replikacji wirusa (1, 5, 7).
3. Klonalność (identyczność genetyczna komórek nowotworu) przypadków raka szyjki macicy wyklucza hipotezę Howleya.
4. Brak spójnych sekwencji DNA HPV oraz konsekwentnej ekspresji genu HPV w guzach HPV DNA -pozytywnych jest niezgodne z hipotezą HPV zur Hausena i Howleya i wskazuje, iż HPV nie jest konieczne dla podtrzymania raka szyjki macicy.
5. Obecność HPV u nie więcej, niż 67% u kobiet w dopasowanej grupie wiekowej z rakiem szyjki macicy (14) wskazuje, iż HPV nie jest konieczne do wystąpienia raka szyjki macicy.
6. Hipoteza również nie wyjaśnia obecności klonalnych anomalii chromosomowych konsekwentnie obserwowanych w guzach szyjki macicy (6, 8-10) – chyba, że ktoś przedstawia dodatkowe dziwne założenie, iż tylko komórki z wcześniej istniejącymi zaburzeniami chromosomów ulegają transformacji przez HPV.

Wynika z tego, że ani HPV ani HSV nie odgrywają bezpośredniej roli w kancerogenezie szyjki macicy. Ponadto hipoteza HPV- rak nie wyjaśnia braku odpowiednika wenerycznego nowotworu u mężczyzn.
Tak więc, wykrywanie nieaktywnego i wadliwego DNA wirusa pochodzącego z dawnych infekcji w komórkach nienowotworowych za pomocą komercyjnego testu hybrydyzacyjnego (Vira / PAP, Digene Diagnostics, Silver Spring, Maryland) lub PCR (15) wydaje się bezwartościowe jako prognostyk rzadkich nowotworów pojawiających się dziesiątki lat później w związku z „wszechobecnością” (7) tych wirusów u kobiet i całkowitym brakiem dowodów, że rak szyjki macicy u kobiet z HPV występuje częściej, niż u pozostałych. Taki test, za $ 30-150, jest obecnie zalecany dla 7 milionów wymazów cytologicznych, które wyglądają na „nietypowe”, w samym USA rocznie (Digene Diagnostics, korespondencja osobista, 1991). Natomiast w USA obserwuje się co roku jedynie 13.000 nowotworów szyjki macicy zarówno u kobiet HPV-pozytywnych, jak i -negatywnych (13). Test może być tak naprawdę szkodliwy, biorąc pod uwagę, że pozytywny jego wynik wywołuje niepokój u wierzących w hipotezę wirus-rak.

Hipoteza alternatywna raka szyjki macicy sugeruje, że rzadkie samorzutne lub chemicznie wywołane anomalie chromosomowe, które są stale obserwowane w nowotworach szyjki macicy zarówno w HPV i HSV DNA –ujemnych, jak i dodatnich (8-10), wywołują raka szyjki macicy. Na przykład, palenie zostało zidentyfikowane jako ryzyko raka szyjki macicy (20). Kontrolowane badanie kobiet w podobnym wieku sugeruje, że powyżej 52% kobiet z rakiem szyjki macicy były palaczkami w porównaniu do 27% niepalących (14). Kancerogeny mogą być pierwszorzędnymi induktorami nieprawidłowej proliferacji komórek, a nie HPV lub HSV. Ponieważ komórki proliferujące byłyby bardziej podatne na infekcje, niż komórki w spoczynku, wirusy byłyby tylko wskaźnikami, a nie przyczyną nieprawidłowej proliferacji. Aktywacja utajonych retrowirusów, takich jak HTLV-I (2), wirusów herpes (4), oraz fagów lambda (21) przez napromieniowanie, bądź chemiczne uszkodzenie komórek, a następnie proliferację (rozprzestrzenianie się), to klasyczne przykłady takich wskaźników.
Rous jako pierwszy wykazał, że wirus wskazuje na węglowodorowo indukowane brodawki; on „… jest w nich zlokalizowany i je inspiruje …” i zasugerował, że zwiększona proliferacja jest czynnikiem ryzyka nowotworzenia (19).
Zgodnie z tą hipotezą, HPV lub HSV DNA w komórkach nowotworowych jest oznaką wadliwych i utajonych genomów wirusowych przypadkowo zintegrowanych z normalnymi lub rozrostowymi komórkami, z których pochodzi nowotwór. Ta hipoteza łatwo godzi klonalne anomalie chromosomowe z klonalnymi dodatkami DNA wirusa w tzw. „wirusowych” nowotworach. Nieaktywne i uszkodzone DNA wirusa w guzach byłyby skamieniałym zapisem po przebytym zakażeniu, które nie miało znaczenia dla kancerogenezy.”

Literatura do tej publikacji:

1. J.D. Watson, N.H. Hopkins, W.R. Jeffrey, J.A. Steitz and A.M. Weiner, Molecular Biology of the Gene. Benjamin, New York, 1987.
2. P.H. Duesberg, Cancer Res. 47, 1199 (1987).
3. A.S. Evans, Viral Infections of Humans, Epidemiology and Control. Plenum, New York, 1989.
4. C. Mims and D.O. White, Viral Pathogenesis and Immunology. Blackwell, Oxford, 1984.
5. J. Tooze, DNA Tumor Viruses, Molecular Biology of Tumor Viruses. CSHLab, Cold Spring Harbor, New York, 1981
6. H.C. Pitot, Fundamentals of Oncology. Dekker, New York, 1986
7. H. zur Hausen, Cancer Res. 49, 4677 (1989).
8. S. Heim, N. Mandahl and F. Mitelman, Cancer Res. 48, 5911 (1988).
9. P.C. Nowell, in Cancer: A Comprehensive Treatise (F. F. Becker, ed.), p. 1. Plenum, New York, 1982.
10. J. German (ed.), Chromosomes and Cancer. Wiley, New York, 1974.
11. D.A. Galloway and J.K. McDougall, Nature 302, 21 (1983).
12. C.E. Rogler, Curr. Top. Microbiol. Immunol. 168, 103 (1991).
13. American Cancer Society, Cancer Facts and Figures-1991. American Cancer Society, Washington, D.C., 1991.
14. W.C. Reeves, D. Caussy, L.A. Brinton, M.M. Brenes, P. Montalvan, B. Gomze, R. C. de Britton, E. Moorice, E. Gaitan, S.L. de Lao and W.E. RawIs, Int. J. Cancer 40, 450 (1987).
15. C. Ley, H.M. Bauer, A. Reingold, M.H. Schiffman, J.C. Chambers, C.J. Tashiro and M.M. Manos, JNCI 83, 997 (1991).
16. J.M. Friedman and P.J. Fialkow, Int. J. Cancer 17, 57 (1976).
17. E. Schwartz, U.K. Freese, L. Gissmann, W. Mayer, B. Roggenbuck, A. Stremlau and H. zur Hausen, Nature 314, 111 (1985).
18. M. Scheffner, K. Munger, J.C. Byrne and P.M. Howley, PNAS 88, 5523 (1991).
19. P. Rous, Science 157, 24 (1967).
20. L.A. Brinton, C. Schairer, W. Haenszel, P. Stolley, H.F. Lehman, R. Lovert and D. A. Savitz, JAMA 255, 3265 (1986).
21. T.D. Brock, The Emergence of Bacterial Genetics. CSHLab, Cold Spring Harbor, New York, 1990.