„Wirus-Mania: Jak Branża Medyczna Nieustannie Wymyśla Epidemie, Generując Miliardowe Zyski Naszym Kosztem”

Wirus-mania jest chorobą społeczną naszej wysoko rozwiniętej cywilizacji. Aby ją wyleczyć, niezbędne będzie pokonanie strachu. Strach jest najbardziej zabójczym, zakaźnym wirusem, najefektywniej przenoszonym przez media.

Etienne de Harven

Na Amazon do nabycia jest książka w języku angielskim pt: „Virus Mania”, która może wstrząsnąć podstawami naszego pojmowania wirusów w kontekście etiologii wielu tzw. chorób zakaźnych.

buch_viruswahn_big3.jpg

Codzienne śledzenie gazet, wiadomości telewizyjnych wywołuje wrażenie, iż cały świat jest nieustannie atakowany przez nowe i straszliwe epidemie wirusowe. Najnowsze doniesienia przedstawiają wirusa brodawczaka ludzkiego (HPV), rzekomo powodującego raka szyjki macicy czy wirusa ptasiej grypy – H5N1. Społeczeństwo jest również stale terroryzowane raportami o SARS, BSE, wzw-C, AIDS, Eboli i polio. Jednak ten wirusowy chaos ignoruje najbardziej podstawowe fakty naukowe: istnienie, chorobotwórczość i skutki śmiertelne działania tych patogenów nigdy nie zostały udowodnione. Establishment medyczny i jego wierni pomocnicy – media twierdzą, że dowody te zostały przedstawione. Lecz twierdzenia te są wysoce podejrzane, ponieważ współczesna medycyna odstawiła na bok metody bezpośrednich identyfikacji wirusów i wykorzystuje wątpliwe pośrednie narzędzia, „udowadniające” istnienie wirusów, takie jak testy przeciwciał i reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR).

Poniżej fragment przedmowy:

Zawartość tej książki powinna być przeczytana natychmiast i na całym świecie.

Książka „Virus Mania” autorstwa Torstena Engelbrechta i Clausa Köhnleina przedstawia tragiczną wiadomość, która, miejmy nadzieję, przyczyni się do ponownego wdrożenia wartości etycznych przy przeprowadzaniu badań nad wirusami, w polityce zdrowia publicznego, w komunikacji medialnej oraz w działalności koncernów farmaceutycznych. Najwyraźniej już od alarmująco długiego czasu na wielu tych płaszczyznach w bardzo niebezpiecznym stopniu zaniedbane zostały elementarne standardy etyczne.

Kiedy amerykańska dziennikarka Celia Farber opublikowała odważny artykuł w magazynie Harper (marzec 2006) „Poza kontrolą-AIDS i korupcja nauk medycznych”, niektórzy czytelnicy zapewne próbowali uspokoić się, iż „korupcja” ta była odosobnionym przypadkiem. Fakt, iż przekonanie to jest bardzo dalekie od prawdy, świetnie dokumentuje książka Engelbrechta i Köhnleina. To był tylko wierzchołek góry lodowej. Korupcja badań naukowych jest powszechnym zjawiskiem, które obecnie dotyczy wielu dużych, podobno zakaźnych problemów zdrowotnych, począwszy od AIDS poprzez wirusowe zapalenie wątroby typu C, gąbczastą encefalopatię bydła (BSE lub tzw. „chorobę szalonych krów”), SARS, ptasią grypę i obecną praktykę szczepień (przeciw wirusowi brodawczaka ludzkiego, inaczej HPV).

W przypadku wszystkich tych sześciu odrębnych problemów zdrowia publicznego badania nad wirusami (lub prionami w przypadku BSE) zeszły na niewłaściwe tory i konsekwentnie zabrnęły na tę samą ścieżkę. Wzorzec ten zawiera zawsze kilka kluczowych etapów: wynalezienie ryzyka katastrofalnej epidemii, obciążającego nieuchwytny czynnik chorobotwórczy, ignorując alternatywne toksyczne przyczyny; manipulowanie epidemiologią za pomocą nieweryfikowalnych danych, aby zmaksymalizować fałszywe postrzeganie nieuchronnej katastrofy oraz obietnica zbawienia za pomocą szczepionek.
To gwarantuje duże zyski finansowe. Lecz jak to możliwe, aby osiągnąć to wszystko? Najzwyczajniej w świecie bazując na najpotężniejszym aktywatorze procesu podejmowania decyzji u człowieka, czyli STRACHU!

Nie jesteśmy świadkami epidemii wirusowych; jesteśmy świadkami epidemii strachu. Zarówno media, jak i przemysł farmaceutyczny ponoszą większość odpowiedzialności za wzmacnianie lęków, które, zupełnie przypadkowo, gdy się pojawiają zawsze są zapłonem dla fantastycznie dochodowego biznesu. Naukowe hipotezy obejmujące te obszary badań nad wirusami nie są praktycznie nigdy naukowo weryfikowane z odpowiednią kontrolą. Zamiast tego, ustalane są na zasadzie „konsensusu”, a następnie błyskawicznie przekształcane w dogmaty, skutecznie utrwalane w quasi-religijny sposób w mediach, w tym poprzez upewnienie się, że finansowanie badań będzie ograniczone do projektów wspierających dogmat, z wyłączeniem badań alternatywnych hipotez. Ważnym narzędziem wyłączenia odrębnych głosów z debaty jest cenzura na różnych poziomach, począwszy od popularnych mediów aż po naukowe publikacje.

Niewiele nauczyliśmy się z doświadczeń z przeszłości. Istnieje jeszcze wiele pytań bez odpowiedzi na temat przyczyn hiszpańskiej epidemii grypy z 1918r. oraz roli wirusów w przypadku polio (choroby Heinego-Medina) po II wojnie światowej (neurotoksyczność DDT?). Te nowoczesne epidemie powinny otworzyć nasze umysły na bardziej krytyczną analizę. Pasteur i Koch mieli za sobą solidnie badania w zrozumieniu infekcji związanych z wieloma bakteryjnymi chorobami zakaźnymi. Ale było to w czasach zanim pierwsze wirusy zostały rzeczywiście odkryte. Transpozycja zasady zakażeń bakteryjnych na wirusy była oczywiście bardzo kusząca, lecz nie powinno się tego czynić nie zwracając równolegle uwagi na niezliczone czynniki ryzyka w naszym toksycznym środowisku, toksyczności wielu leków i do pewnego stopnia niedoborów żywieniowych.

Badania nad rakiem wiązały się z podobnymi problemami. Hipotezę, iż nowotwory mogą być wywoływane przez wirusy sformułowano w 1903r., ponad sto lat temu. Nawet dziś nie została ona w przekonujący sposób zademonstrowana. Większość eksperymentalnych badań laboratoryjnych prowadzonych przez łowców wirusów została oparta na wykorzystaniu wsobnych myszy. Chów wsobny oznacza zupełnie nienaturalne tło genetyczne. Czy myszy te były odpowiednimi modelami do badania raka u ludzi? (jesteśmy dalecy od chowu wsobnego!) Co prawda użycie tego rodzaju myszy umożliwiło izolację i oczyszczenie „nowotworowych wirusów RNA „, później przemianowanych na „retrowirusy”, dobrze scharakteryzowanych pod mikroskopem elektronowym.

Lecz czy te cząstki wirusowe są najzwyczajniej związane z mysimi nowotworami czy też są one rzeczywistym sprawcą transformacji nowotworowej? Czy owe molekuły są naprawdę egzogennymi (pochodzącymi z zewnątrz) zakaźnymi patogenami czy też są to endogenne (obecne w organizmie) wadliwe wirusy ukryte w naszych chromosomach? Pytanie jest wciąż dyskusyjne.

Pewne jest to, że cząstek wirusowych, podobnych do tych łatwo rozpoznawanych u myszy chorych na raka i białaczkę, nigdy nie widziano, ani nie wyizolowano z ludzkich nowotworów. Myszy i ludzie … Zanim jednak stało się to jasne, w latach 60-tych XX w. wirusowa onkologia osiągnęła dogmatyczny, quasi-religijny status. Jeśli wirusa nie można było zaobserwować w mikroskopie elektronowym w nowotworach u ludzi, to problem miał leżeć po stronie mikroskopu elektronowego, a nie dogmatu wirusowej onkologii! Był to okres, kiedy biologia molekularna przyjęła totalnie dominującą pozycję w badaniach nad wirusami. W związku z tym wynaleziono „markery molekularne” dla retrowirusów (np. odwrotnej transkryptazy), które to najwygodniej zastąpiły nieobecne cząstki wirusowe, mając nadzieję na uratowanie centralnego dogmatu wirusowej onkologii. Pozwoliło to, z pomocą coraz bardziej hojnego wsparcia agencji finansujących i firm farmaceutycznych, przetrwać wirusowej hipotezie przez kolejne dziesięć lat, aż do końca lat 70-tych. Jednak do 1980r. klęska tego typu badań okazywała się żenująco oczywista, a zamknięcie niektórych laboratoriów onkologii wirusowej byłoby nieuniknione, gdyby, nie…

Gdyby nie co? Badania wirusów nowotworowych roztrzaskałyby się i zatrzymały gdyby nie fakt, iż w 1981 roku lekarz w Los Angeles opisał pięć przypadków poważnych niedoborów immunologicznych. Wszystkie dotyczyły homoseksualnych mężczyzn, którzy jednocześnie wdychali azotyn amylu; wszyscy nadużywali inne narkotyki, antybiotyki i prawdopodobnie cierpieli z powodu niedożywienia oraz chorób przenoszonych drogą płciową. Logicznym byłoby postawienie hipotezy, że te ciężkie przypadki niedoborów immunologicznych miały znaczące toksyczne implikacje. Wiązałoby się to jednak z zakwestionowaniem stylu życia tych pacjentów

Niestety, taka dyskryminacja była politycznie całkowicie nie do przyjęcia. Dlatego należało znaleźć inną hipotezę, tj. chorzy cierpieli na chorobę zakaźną wywoływaną przez nowy… retrowirus! Danych naukowych na poparcie tej hipotezy brakowało i o dziwo wciąż całkowicie brakuje. Nie miało to znaczenia i natychmiast eksplodowało namiętne zainteresowanie tym tematem wśród instytucji i badaczy wirusów nowotworowych. Okazało się to zbawieniem dla laboratoriów wirusowych, gdzie AIDS stało się niemal z dnia na dzień głównym tematem badań. Generowało to ogromne wsparcie finansowe Big Pharmy, większy budżet z NIH (Narodowych Instytutów Zdrowia) oraz CDC (Centrum Zwalczania i Zapobiegania Chorobom) i nikt nie musiał martwić się o styl życia pacjentów, którzy od razu stali się niewinnymi ofiarami tego strasznego wirusa, szybko ochrzczonego mianem HIV.

Dwadzieścia pięć lat później hipotezie HIV / AIDS, mimo ogromnego finansowania badań skierowanych wyłącznie na projekty oparte o nią, zupełnie nie udało się osiągnąć trzech głównych celów: nigdy nie wynaleziono lekarstwa przeciw AIDS; nigdy nie przedstawiono weryfikowalnych prognoz epidemiologicznych; nie stworzono dotąd z powodzeniem szczepionki przeciw HIV. Zamiast tego skrajnie nieodpowiedzialnie przepisuje się bardzo toksyczne (ale nie lecznicze) farmaceutyki, z częstymi śmiertelnymi efektami ubocznymi. Jednak pod mikroskopem elektronowym nigdy nie obserwowano ani jednej cząstki HIV we krwi pobranej od pacjentów z rzekomo wysoką wiremią! I co z tego? Wszystkie najważniejsze gazety i czasopisma pokazują atrakcyjne, komputerowo stworzone, kolorowe obrazy HIV. Wszystkie pochodzące z laboratoryjnych hodowli komórkowych, ale nigdy ani jednego pochodzącego od chorego na AIDS. Pomimo tego zdumiewającego zaniechania dogmat HIV / AIDS jest nadal mocno zakorzeniony. Dziesiątki tysięcy naukowców i setki największych firm farmaceutycznych nadal generują ogromne zyski na podstawie hipotezy HIV. I nigdy nie wyleczono ani jednego pacjenta z AIDS…

Tak, HIV / AIDS jest symbolem korupcji badań nad wirusami, dobitnie i tragicznie udokumentowanej w tej książce.

Programy badań nad wirusowym zapaleniem wątroby typu C, BSE, SARS, ptasią grypą oraz obecna polityka szczepień, wszystko to razem rozwinięto w oparciu o tę samą logikę maksymalizacji zysków finansowych. Za każdym razem staramy się zrozumieć, jak niektóre bardzo wątpliwe doktryny terapeutyczne są zalecane na najwyższych szczeblach władz zdrowia publicznego (WHO, CDC, RKI, itp.); często przy tym odkrywając albo żenujący konflikt interesów albo brak istotnych eksperymentów kontrolnych i zawsze ścisłe odrzucenie jakiejkolwiek otwartej debaty z autorytetami naukowymi przedstawiającymi odmienne postrzeganie procesów patologicznych. Wielokrotnie udokumentowano manipulowanie statystykami, fałszowanie badań klinicznych oraz unikanie badań toksyczności leków. Wszystko to zostało skrzętnie ukryte i nikomu nie udało się, jak dotąd, zakłócić cynicznej logiki dominującej w dzisiejszym biznesie badań nad wirusami.

Ukrywanie neurotoksyczności rtęci zawartej w środku konserwującym, tiomersalu, będącej wysoce prawdopodobną przyczyną autyzmu wśród dzieci szczepionych, najwyraźniej osiągnęło najwyższe szczeble władzy w USA … (patrz artykuł „Deadly Immunity” napisany przez Roberta F. Kennedy’ego Jr. w rozdziale 8 )

Wirus-mania jest chorobą społeczną naszej wysoko rozwiniętej cywilizacji. Aby ją wyleczyć, niezbędne będzie pokonanie strachu. Strach jest najbardziej zabójczym, zakaźnym wirusem, najefektywniej przenoszonym przez media.

Błądzić jest rzeczą ludzką, ale dobrowolne trwanie w błędzie – diabelską.

Etienne de Harven, MD
Lekarz medycyny, były profesor biologii komórkowej na Uniwersytecie Cornell, emerytowany profesor patolog Uniwersytetu w Toronto, jeden z pionierów wirusologii i specjalista mikroskopii elektronowej. W latach 1956 – 1981 członek Sloan Kettering Institute for Cancer Research, New York.

P.S. Wersja w PDF m.in. tutaj:

https://pl.scribd.com/doc/112444916/Virus-Mania

Reklamy

„Wirus Ludzkich Brodawczaków (HPV) a Rak Szyjki Macicy” – krytyczna analiza

635820679825527020.jpg

Śledząc codzienne informacje można odnieść wrażenie, iż związek pomiędzy zarażeniem się wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV) a wystąpieniem raka szyjki macicy kilkadziesiąt lat później został udowodniony i jest zaakceptowany jako fakt naukowy. Rodzimy establishment medyczny również zachowuje się tak, jakby to był pewnik i wszystko już zostało na ten temat powiedziane. Zarówno laicy, jak i mniej oczytani lekarze nie zdają sobie nawet sprawy, że po dziś dzień jest to jedynie hipoteza, ugruntowana jako aksjomat bez jakiegokolwiek poparcia w dowodach naukowych.

Szerzej tematem zająłem się tutaj:

https://pubmedinfo.wordpress.com/2015/12/25/wirusy-jako-przyczyny-nowotworow/

W poniższej pracy naukowej lekarz ordynator Akademickiego Oddziału Położnictwa i Ginekologii Szpitala w Birmingham (UK), członek Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (Królewskiego Kolegium Ginekologów i Położników) próbuje krytycznym okiem ustalić związek pomiędzy HPV a nowotworem szyjki macicy.

„Biolodzy molekularni, w odróżnieniu od generalnie bardziej sceptycznie nastawionych epidemiologów, odnoszą się z dużo większym przekonaniem do tego, że zakażenie HPV (Human Papilloma Virus), tj. wirusem ludzkich brodawczaków, jest czynnikiem etiologicznym raka szyjki macicy. Przy ustalaniu związku przyczynowego pomiędzy zakażeniem HPV a nowotworem szyjki natrafiono na liczne trudności. Po pierwsze niezbyt precyzyjne metody badawcze, po wtóre stosowanie w poszczególnych przypadkach uproszczonych kryteriów oceny przyczyn wywołujących zakażenie, rzadkie występowanie pełnych objawów zakażenia, oraz to, że w mechanizmie onkogenezy bierze udział wiele czynników.”

Tutaj cała publikacja przetłumaczona na język polski:

HPV a Rak Szyjki Macicy

Czy wirusy są przyczyną nowotworów? HPV i HSV – kolejna odsłona wirusowej histerii

hpv-word-collage.jpg

Hipotezę, iż nowotwory mogą być wywoływane przez wirusy sformułowano w 1903r., ponad sto lat temu. Założenie to, mimo że nie zweryfikowane naukowo z odpowiednią randomizacją, ugruntowane zostało jako aksjomat na drodze „naukowego konsensusu” i błyskawicznie przekształcone w dogmat, a następnie utrwalone w mediach w quasi-religijny sposób. Należy przy tym dodać, że większość eksperymentalnych badań laboratoryjnych prowadzonych przez łowców wirusów została oparta na wykorzystaniu wsobnych myszy, co oznaczało zupełnie nienaturalne tło genetyczne. Czy myszy te były odpowiednimi modelami do badania raka u ludzi? Przecież jesteśmy dalecy od chowu wsobnego! 

Jak pisze w przedmowie do książki „Virus Mania” emerytowany profesor Uniwersytetu w Toronto, lekarz patolog i pionier wirusologii Etienne de Harven M.D. :

Co prawda użycie tego rodzaju myszy umożliwiło izolację i oczyszczenie „nowotworowych wirusów RNA ” , później przemianowanych na „retrowirusy”, dobrze scharakteryzowanych pod mikroskopem elektronowym. Ale czy te cząstki wirusowe są zwyczajnie związane z mysimi nowotworami, czy też są one w istocie sprawcą transformacji nowotworowej? Czy są one rzeczywiście egzogennymi (pochodzącymi z zewnątrz) zakaźnymi patogenami czy też są to endogenne (obecne w organizmie) wadliwe wirusy ukryte w naszych chromosomach? Pytanie jest wciąż dyskusyjne. Pewne jest to, że cząstek wirusowych, podobnych do tych łatwo rozpoznawanych u myszy chorych na nowotwory i białaczkę, nigdy nie widziano, ani nie wyizolowano z ludzkich nowotworów. Myszy i ludzie … Zanim jednak stało się to jasne, w latach 60-tych XX wieku, wirusowa onkologia osiągnęła dogmatyczny, quasi-religijny status. Jeśli cząstki wirusowe nie mogły być widoczne w mikroskopie elektronowym w nowotworach u ludzi, to problem miał leżeć po stronie mikroskopu elektronowego, a nie dogmatu wirusowej onkologii! Był to okres, kiedy biologia molekularna przyjęła totalnie dominującą pozycję w badaniach nad wirusami. W związku z tym wynaleziono „markery molekularne” dla retrowirusów (np. odwrotnej transkryptazy), które to najwygodniej zastąpiły nieobecne cząstki wirusowe, mając nadzieję na uratowanie centralnego dogmatu wirusowej onkologii. Pozwoliło to, z pomocą coraz bardziej hojnego wsparcia agencji finansujących i firm farmaceutycznych, przetrwać wirusowej hipotezie przez kolejne dziesięć lat, aż do końca lat 70-tych. Jednak do 1980r. klęska tego typu badań okazywała się żenująco oczywista, a zamknięcie niektórych laboratoriów onkologii wirusowej byłoby nieuniknione, gdyby, nie…

…gdyby nie eksplozja badań nad hipotezą HIV / AIDS w latach 80-ych, która uratowała CDC (amerykańskie Centrum Zwalczania i Zapobiegania Chorobom) przed zamknięciem.

Jednak niewiele nauczyliśmy się z doświadczeń z przeszłości. Dr Harald zur Hausen próbował mniej więcej w tym samym czasie wykazać korelację pomiędzy występowaniem nieaktywnego biochemicznie i wadliwego DNA, które potem nazwano ad hoc DNA wirusa HPV (wirusa brodawczaka ludzkiego) 16 i 18, a jego odpowiedzialnością za zachorowanie na raka szyjki macicy po 20-50 latach. Przy czym samą obecność tegoż „wirusa” do dziś stwierdza się na podstawie kupnych testów hybrydyzacji, bądź PCR, które są w tym przypadku bezużyteczne, a nawet szkodliwe, gdyż na podstawie mętnych wyników tych testów stwierdza się nosicielstwo HPV. Dla nikogo nie jest nawet zastanawiający fakt, iż to nieaktywne DNA „HPV” występuje nie więcej, niż u 67% kobiet chorych. Jak sam H. zur Hausen raportuje: rak macicy pojawia się u mniej, niż 3% „zakażonych” kobiet. Korelacja pomiędzy dzietnością u ludzi a pogłowiem bocianów jest zapewne podobna.

Za to „epokowe odkrycie” w 2008 roku H. zur Hausena uhonorowano Nagrodą Nobla. Nie byłoby w tym pewnie nic nadzwyczajnego (wszak błądzić jest rzeczą ludzką), gdyby nie związany z tym skandal korupcyjny. Badania H. zur Hausena umożliwiły opracowanie szczepionki przeciwko HPV, a udziały w dwóch produkujących ją firmach ma koncern farmaceutyczny AstraZeneca, który współfinansuje Fundację Nobla. Sponsoruje jej serwis internetowy, finansuje kampanie promocyjne, a szef komitetu wyznaczającego kandydatów do medycznego Nobla Bertil Fredholm był do 2006 roku sowicie opłacanym konsultantem firmy AstraZeneca. Jeden z członków jury Bo Angelin zasiadał nawet w radzie nadzorczej korporacji. Wywołało to podejrzenia, że firma wpłynęła na decyzję o przyznaniu Nobla zur Hausenowi. Dzięki rozgłosowi, jaki towarzyszył wręczeniu mu nagrody, miała ona nadzieję na zwiększenie sprzedaży szczepionek. Oczywiście zarówno AstraZeneca, jak i Fundacja Nobla stanowczo zaprzeczają tym oskarżeniom.

Link do artykułu: http://www.noblisci.pl/korupcja-nawet-w-fundacji-noblowskiej/


Z hipotezą wirusy / nowotwory próbuje rozprawić się także w niniejszej publikacji Peter Duesberg PhD, profesor biologii molekularnej i komórkowej Uniwersytetu Berkeley w Kalifornii. Praca ta jest fragmentem naukowej rozprawy pt: „Uśpione wirusy i zmutowane onkogeny: brak dowodów na patogenność” – opublikowanej na łamach: „Progress in Nucleic Acid Research and Molecular Biology” 43:135-204, 1992
by Peter H. Duesberg and Jody R. Schwartz

W rozdziale III zatytułowanym: „Wirusy jako przyczyny nowotworów klonalnych” czytamy:

(poniżej tłumaczenie fragmentu publikacji)

Wirus opryszczki pospolitej (HSV) , wirus brodawczaka ludzkiego (HPV) a nowotwór szyjki macicy

Inspirując się modelami raka rzekomo wywołanego przez adenowirusy, bądź SV40 (małpi wirus), w 1970r. postulowano zakażenie przez Herpes simplex virus (HSV), tj. wirus opryszczki pospolitej jako przyczynę raka szyjki macicy na podstawie korelacji epidemiologicznych z DNA wirusa HSV (3). Wirus jest przenoszony drogą płciową i występuje w postaci utajonej u około 85% dorosłej populacji USA (3). Zakażenie przez nieuszkodzoną formę HSV zazwyczaj zabija komórkę. Jednak wadliwe i nieuszkodzone wirusy, które przechodzą w stadium latencji (utajenia), nie zabijają komórek (3).
Wirusowe DNA w nowotworach szyjki macicy są wadliwe i zintegrowane z DNA komórki. Nowotwory szyjki macicy z uszkodzonym DNA HSV są klonalne (identyczne genetycznie), podobnie jak nowotwory wolne od wirusów (7-10). Zgodnie z modelami rak – SV40 / adenowirus, HSV nie replikuje się w guzach. Ale, w przeciwieństwie do modeli SV40 / adenowirus – rak, zestaw genów wirusa nie jest stale obecny, ani aktywny w nowotworach szyjki macicy u ludzi. Dlatego zaproponowano mechanizm wirusowej kancerogenezy „uderz i uciekaj” (11). Polega on na tym, że ani pełna HSV, ani nawet jego część, nie musi być obecna w nowotworze. Oczywiście jest to hipoteza nie do obalenia, ale także nie do udowodnienia.
Inspirując się również modelami SV40 / adenowirus-rak i na podstawie korelacji epidemiologicznych, Harald zur Hausen w 1980r. postulował zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV) jako czynnik sprawczy raka szyjki macicy oraz raka odbytu i narządów płciowych (3, 7, 12).
Wirus brodawczaka, tak jak wirus opryszczki, przenoszony jest przez kontakt bezpośredni, w tym kontakty seksualne i jest powszechne lub „wszechobecne” w co najmniej 50% populacji osób dorosłych w Stanach Zjednoczonych i Europie (3, 7). Na przykład, używając PCR (reakcji polimerazy łańcuchowej) do powielenia sekwencji jednego konkretnego szczepu wirusa brodawczaka, u 46% z 467 kobiet w Berkeley w Kalifornii ze średnim wiekiem 22 stwierdzono nosicielstwo HPV, ale u żadnej z nich nie stwierdzono raka szyjki macicy (15). Istnieje wiele innych szczepów HPV (3, 7), które nie mogły być wykryte w teście zastosowanym w tym badaniu (15). Tak jak modele SV40 / adenowirus, HPV nie replikuje się w guzach. Ale, w przeciwieństwie do tych modeli, HPV naturalnie replikuje się nielitycznie (5), tworząc poliklonalne brodawki z niezintegrowanymi plazmidami wirusowego DNA (16).
H. zur Hausen informuje, że nowotwory szyjki macicy występują u mniej niż 3% zakażonych kobiet w swoim życiu, ale nie przedstawiono częstotliwości występowania raka w grupie kontrolnej wolnej od HPV (7). W USA odsetek występowania raka szyjki macicy u wszystkich kobiet, z lub bez HPV, do 70-roku życia wynosi około 1% (13). W badaniu kontrolnym kobiet w podobnym wieku, 67% pacjentek z rakiem szyjki macicy i 43% nie mających raka, były HPV-pozytywne (14). Nowotwór ten obserwuje się średnio dopiero 20-50 lat po zakażeniu (7).
Różne grupy i ilości DNA wirusa są zintegrowane z DNA komórki różnych nowotworów (7), a wirusowe DNA ledwo się ujawnia w niektórych nowotworach i nie ujawnia się w ogóle w innych nowotworach (3, 7, 17). Ponadto, różne szczepy HPV stwierdzono w różnych nowotworach (3, 7, 12). Wirusowe antygeny znajdują się tylko w 1-5% przypadków raka (3). Do tego HPV nie replikuje się w komórkach nowotworowych i nie ma żadnych doniesień na temat specyficznych dla HPV histologicznych lub fizjologicznych markerów, które wyróżniają HPV DNA -pozytywnych od negatywnych nowotworowo (7). Nie ma również specyficznego dla wirusa miejsca integracji w HPV DNA -pozytywnych nowotworach, (7), co pokazuje, że żaden konkretny gen komórkowy nie jest aktywowany, albo że gen supresji guza ulega inaktywacji poprzez integrację wirusowego DNA. Nowotwory HPV DNA -pozytywne są klonalne (identyczne genetycznie) i niosą klonalne anomalie chromosomowe, tak samo, jak nowotwory wolne od wirusów (7-10).
W hipotezie HPV – rak H. zur Hausen proponował, iż HPV koduje „transformujący czynnik”, który jest tłumiony w normalnych komórkach przez faktor interferencji komórkowej (CIF). Postuluje on, iż w wyniku inaktywacji poprzez mutację obu alleli CIF wywołana zostaje wirusowa kancerogeneza (7). Niskie prawdopodobieństwo rozwinięcia się mutacji w obu allelach supresorowych uważa się jako wyjaśnienie długich przerw pomiędzy infekcją i nowotworem. Hipoteza ta trafnie przewiduje, że tylko niewielka część zakażeń prowadzi do raka. Ponadto przewiduje klonalne nowotwory z aktywnym HPV DNA i mutacjami w obu allelach genów supresorowych, poza tym nie przewiduje żadnego wpływu na kariotypy komórek. Howley et al. proponuje, iż białka wirusowe neutralizują białka retinoblastomy i geny supresorowe nowotworu p53 i że neutralizacja tych białek supresorowych powoduje nowotwór (18). Propozycja jest wzorowana na hipotezie, że retinoblastoma (nowotwór siatkówki) jest spowodowana przez gen raka komórkowego, pod warunkiem, że inaktywowany zostanie komplementarny gen supresorowy, zwany genem glejaka siatkówki. Hipoteza ta przewiduje, guzy poliklonalne.

Poniższe argumenty epidemiologiczne i biochemiczne poddają w wątpliwość te hipotezy HPV-rak:

1. Losowe alleliczne mutacje genów supresorowych, jak postuluje H. zur Hausen, przewidują kilka nowotworów wkrótce, a większość na długo po infekcji. Ponieważ nowotwory pojawiają się tylko 20-50 lat po zakażeniu, współpraca między HPV i mutacjami nie może być wystarczająca do kancerogenezy.
2. Ponadto propozycja zur Hausena, iż inaktywacja supresorowych genów gospodarza jest niezbędna dla transformacji wirusowej, jest niekompatybilna z przetrwaniem HPV. Ponieważ HPV, tak jak wszystkie małe wirusy DNA potrzebuje wszystkie z 8 kb (kilo par zasad) celem replikacji (5), stłumienie jednego lub więcej białek HPV przez normalne geny komórkowe skutecznie hamuje replikację wirusów w zdrowych komórkach. Odwrotnie, jeżeli proteiny wirusowej transformacji nie zostały stłumione przez normalne komórki, to komórki brodawkowe replikujące wirus powinny stać się onkogenne, ponieważ wszystkie geny wirusowe są wysoko ekspresyjne w replikacji wirusa (1, 5, 7).
3. Klonalność (identyczność genetyczna komórek nowotworu) przypadków raka szyjki macicy wyklucza hipotezę Howleya.
4. Brak spójnych sekwencji DNA HPV oraz konsekwentnej ekspresji genu HPV w guzach HPV DNA -pozytywnych jest niezgodne z hipotezą HPV zur Hausena i Howleya i wskazuje, iż HPV nie jest konieczne dla podtrzymania raka szyjki macicy.
5. Obecność HPV u nie więcej, niż 67% u kobiet w dopasowanej grupie wiekowej z rakiem szyjki macicy (14) wskazuje, iż HPV nie jest konieczne do wystąpienia raka szyjki macicy.
6. Hipoteza również nie wyjaśnia obecności klonalnych anomalii chromosomowych konsekwentnie obserwowanych w guzach szyjki macicy (6, 8-10) – chyba, że ktoś przedstawia dodatkowe dziwne założenie, iż tylko komórki z wcześniej istniejącymi zaburzeniami chromosomów ulegają transformacji przez HPV.

Wynika z tego, że ani HPV ani HSV nie odgrywają bezpośredniej roli w kancerogenezie szyjki macicy. Ponadto hipoteza HPV- rak nie wyjaśnia braku odpowiednika wenerycznego nowotworu u mężczyzn.
Tak więc, wykrywanie nieaktywnego i wadliwego DNA wirusa pochodzącego z dawnych infekcji w komórkach nienowotworowych za pomocą komercyjnego testu hybrydyzacyjnego (Vira / PAP, Digene Diagnostics, Silver Spring, Maryland) lub PCR (15) wydaje się bezwartościowe jako prognostyk rzadkich nowotworów pojawiających się dziesiątki lat później w związku z „wszechobecnością” (7) tych wirusów u kobiet i całkowitym brakiem dowodów, że rak szyjki macicy u kobiet z HPV występuje częściej, niż u pozostałych. Taki test, za $ 30-150, jest obecnie zalecany dla 7 milionów wymazów cytologicznych, które wyglądają na „nietypowe”, w samym USA rocznie (Digene Diagnostics, korespondencja osobista, 1991). Natomiast w USA obserwuje się co roku jedynie 13.000 nowotworów szyjki macicy zarówno u kobiet HPV-pozytywnych, jak i -negatywnych (13). Test może być tak naprawdę szkodliwy, biorąc pod uwagę, że pozytywny jego wynik wywołuje niepokój u wierzących w hipotezę wirus-rak.

Hipoteza alternatywna raka szyjki macicy sugeruje, że rzadkie samorzutne lub chemicznie wywołane anomalie chromosomowe, które są stale obserwowane w nowotworach szyjki macicy zarówno w HPV i HSV DNA –ujemnych, jak i dodatnich (8-10), wywołują raka szyjki macicy. Na przykład, palenie zostało zidentyfikowane jako ryzyko raka szyjki macicy (20). Kontrolowane badanie kobiet w podobnym wieku sugeruje, że powyżej 52% kobiet z rakiem szyjki macicy były palaczkami w porównaniu do 27% niepalących (14). Kancerogeny mogą być pierwszorzędnymi induktorami nieprawidłowej proliferacji komórek, a nie HPV lub HSV. Ponieważ komórki proliferujące byłyby bardziej podatne na infekcje, niż komórki w spoczynku, wirusy byłyby tylko wskaźnikami, a nie przyczyną nieprawidłowej proliferacji. Aktywacja utajonych retrowirusów, takich jak HTLV-I (2), wirusów herpes (4), oraz fagów lambda (21) przez napromieniowanie, bądź chemiczne uszkodzenie komórek, a następnie proliferację (rozprzestrzenianie się), to klasyczne przykłady takich wskaźników.
Rous jako pierwszy wykazał, że wirus wskazuje na węglowodorowo indukowane brodawki; on „… jest w nich zlokalizowany i je inspiruje …” i zasugerował, że zwiększona proliferacja jest czynnikiem ryzyka nowotworzenia (19).
Zgodnie z tą hipotezą, HPV lub HSV DNA w komórkach nowotworowych jest oznaką wadliwych i utajonych genomów wirusowych przypadkowo zintegrowanych z normalnymi lub rozrostowymi komórkami, z których pochodzi nowotwór. Ta hipoteza łatwo godzi klonalne anomalie chromosomowe z klonalnymi dodatkami DNA wirusa w tzw. „wirusowych” nowotworach. Nieaktywne i uszkodzone DNA wirusa w guzach byłyby skamieniałym zapisem po przebytym zakażeniu, które nie miało znaczenia dla kancerogenezy.”

Literatura do tej publikacji:

1. J.D. Watson, N.H. Hopkins, W.R. Jeffrey, J.A. Steitz and A.M. Weiner, Molecular Biology of the Gene. Benjamin, New York, 1987.
2. P.H. Duesberg, Cancer Res. 47, 1199 (1987).
3. A.S. Evans, Viral Infections of Humans, Epidemiology and Control. Plenum, New York, 1989.
4. C. Mims and D.O. White, Viral Pathogenesis and Immunology. Blackwell, Oxford, 1984.
5. J. Tooze, DNA Tumor Viruses, Molecular Biology of Tumor Viruses. CSHLab, Cold Spring Harbor, New York, 1981
6. H.C. Pitot, Fundamentals of Oncology. Dekker, New York, 1986
7. H. zur Hausen, Cancer Res. 49, 4677 (1989).
8. S. Heim, N. Mandahl and F. Mitelman, Cancer Res. 48, 5911 (1988).
9. P.C. Nowell, in Cancer: A Comprehensive Treatise (F. F. Becker, ed.), p. 1. Plenum, New York, 1982.
10. J. German (ed.), Chromosomes and Cancer. Wiley, New York, 1974.
11. D.A. Galloway and J.K. McDougall, Nature 302, 21 (1983).
12. C.E. Rogler, Curr. Top. Microbiol. Immunol. 168, 103 (1991).
13. American Cancer Society, Cancer Facts and Figures-1991. American Cancer Society, Washington, D.C., 1991.
14. W.C. Reeves, D. Caussy, L.A. Brinton, M.M. Brenes, P. Montalvan, B. Gomze, R. C. de Britton, E. Moorice, E. Gaitan, S.L. de Lao and W.E. RawIs, Int. J. Cancer 40, 450 (1987).
15. C. Ley, H.M. Bauer, A. Reingold, M.H. Schiffman, J.C. Chambers, C.J. Tashiro and M.M. Manos, JNCI 83, 997 (1991).
16. J.M. Friedman and P.J. Fialkow, Int. J. Cancer 17, 57 (1976).
17. E. Schwartz, U.K. Freese, L. Gissmann, W. Mayer, B. Roggenbuck, A. Stremlau and H. zur Hausen, Nature 314, 111 (1985).
18. M. Scheffner, K. Munger, J.C. Byrne and P.M. Howley, PNAS 88, 5523 (1991).
19. P. Rous, Science 157, 24 (1967).
20. L.A. Brinton, C. Schairer, W. Haenszel, P. Stolley, H.F. Lehman, R. Lovert and D. A. Savitz, JAMA 255, 3265 (1986).
21. T.D. Brock, The Emergence of Bacterial Genetics. CSHLab, Cold Spring Harbor, New York, 1990.