O negatywnych skutkach profilaktyki nowotworowej

shutterstock_291767978.jpg

Media często przypominają nam o potrzebie poddawania się regularnym badaniom profilaktycznym, które umożliwiają wczesne wykrycie zmian nowotworowych, zwiększając tym samym szanse na wyleczenie albo przynajmniej na przedłużenie życia. Współczesna onkologiczna dogmatyka mówi nam, że nowotwory są „niezwykle podstępne” i rozwijają się przez długie lata, często nie dając o sobie znać. Ale nawet wtedy jesteśmy w stanie je „przechytrzyć”, korzystając z nowoczesnych metod diagnostycznych.

Tak więc nie dziwi fakt, że tuż za rogiem ulicy czyhają na nas wszechobecne cytomammobusy, a miła Pani w trakcie rozmowy telefonicznej zaprasza nas na badania przesiewowe. Przy czym regularne poddawanie się takim badaniom ma być dowodem naszej odwagi i odpowiedzialności. Promowane są także badania stężenia antygenu gruczołu krokowego (PSA), testy na nosicielstwo wirusów mających powodować nowotwory (HPV) oraz badania pod kątem obciążeń genetycznych.

Widząc w reklamach twarze celebrytów propagujących rozmaite akcje antynowotworowe, uznałem, że za tak sprawnie przygotowaną kampanią musi stać machina urzędnicza, sztab ludzi i spory budżet.

Pytanie zasadnicze brzmi: kto stanie się faktycznym beneficjentem tego rodzaju działań i czy efektem takiego zaangażowania środków publicznych będzie poprawa stanu zdrowia polskiego społeczeństwa?  Zajrzałem więc na stronę Ministerstwa Zdrowia, żeby dowiedzieć czegoś o tzw. profilaktyce onkologicznej w naszym kraju. I oto, co znalazłem:

Narodowy Program Zwalczania Chorób Nowotworowych na lata 2016-2024

 

 chorobowość.jpg

Wykres: Chorobowość 5-letnia, źródło: European Cancer Observatory 2012,

Z powyższego wykresu wynika, że zachorowalność na nowotwory w porównaniu do średniej unijnej i ogólnoeuropejskiej była dotąd stosunkowo niska. Jak piszą autorzy tzw. Narodowego Programu Zwalczania Chorób Nowotworowych: „ Wskaźnik ten jest niższy, niż w większości krajów europejskich. (…) Jest pochodną struktury nowotworów złośliwych w danym kraju, częstości zachorowań, wczesnej diagnozy i skuteczności leczenia.”

Do tej pory żyłem w błogiej nieświadomości, że im niższa chorobowość na 100 tys. populacji, tym lepiej. Tak więc skoro w krajach bardziej rozwiniętych dostęp do badań, a przez to wcześniejszego diagnozowania i skuteczniejszego leczenia, jest większy, a mimo to chorobowość jest tam dużo wyższa, niż w Polsce, to jak rozumiem, zdaniem autorów powinniśmy gonić zachodnią czołówkę Europy celem zwiększenia współczynnika chorobowości, tj. zdiagnozowania jak największej liczby pacjentów pod kątem nowotworów.

Potem zaś czytamy: „Ponadto zapadalność na nowotwory można obniżyć i kontrolować poprzez wdrożenie opartych na dowodach strategii wczesnego wykrywania choroby i opieki nad pacjentami chorymi na raka.” Niech ktoś mi wytłumaczy, w jaki sposób można obniżyć zapadalność poprzez wczesne wykrywanie, skoro samo wykrycie, nawet we wczesnym stadium choroby, rozumie się już jako rozpoznanie nowotworu, a tym samym dołączenie do statystyk zapadalności. I takie złapanie pacjenta w sieci polujących na nowotwory nazywa się eufemistycznie „profilaktyką”.

Na stronach Ministerstwa Zdrowia zamieszczone są też dane za poprzedni cykl tzw. Narodowego Programu Zwalczania Chorób Nowotworowych na lata 2006-2015. W sprawozdaniach z jego realizacji czytamy o pięknych ideach edukacji społeczeństwa, takich jak: wdrożenie projektu „Szkoła promująca zalecenia Kodeksu Walki z Rakiem”, działania medialne i informacyjne oraz wydawnicze, organizacja kampanii społecznych oraz szkoleń i warsztatów.

Efekty realizacji programu to m.in. audyt wysyłanych zaproszeń na badania mammograficzne, wdrażanie badań pod kątem nosicielstwa HPV, monitoring statystyki wykonywania badań cytologicznych oraz liczby wykonywanych mammogramów, program badań przesiewowych dla wczesnego wykrywania raka jelita grubego, program doskonalenia diagnostyki i leczenia białaczek, itp.

W wyniku wdrażania tych programów zanotowano m.in.: „W Polsce w wyniku dotychczasowej realizacji Narodowego programu zwalczania chorób nowotworowych w zakresie programów profilaktycznych uzyskano zwiększającą się zgłaszalność: na badania mammograficzne z 23,37% w 2006 r. zgłaszalność wzrosła do 48,05% w 2014 r., natomiast na badania cytologiczne z 12,7% w 2006 r. do 44,40% w 2014 r.”

Mnie interesuje przede wszystkim, czy dzięki tym górnolotnie brzmiącym i kosztownym programom zmniejszył się znacząco odsetek zachorowań oraz zgonów na nowotwory, a także czy spadła liczba zgonów w wyniku powikłań spowodowanych leczeniem w porównaniu do lat poprzednich. Czy nie tego oczekiwałby każdy rozsądnie myślący Polak?

Tymczasem w uchwale Rady Ministrów z dnia 3 listopada 2015 r. w sprawie ustanowienia programu wieloletniego na lata 2016–2024 pod nazwą „Narodowy Program
Zwalczania Chorób Nowotworowych” wyraźnie czytamy:
Do przyczyn wzrostu śmiertelności można także zaliczyć (…) brak świadomości zagrożenia chorobami nowotworowymi, a w konsekwencji niechęć społeczeństwa do wykonywania badań przesiewowych (…)”. Ale przecież ci sami eksperci z dumą raportowali znaczącą poprawę statystyk zgłaszalności na badania mammograficzne z 23,37% w 2006 r. do 48,05% w 2014 r., natomiast na badania cytologiczne z 12,7% w 2006 r. do 44,40% w 2014 r. Tak więc sami sobie zaprzeczają. Natomiast fakty mówią jasno: pomimo stale zwiększającej się zgłaszalności na badania profilaktyczne, śmiertelność nowotworów w Polsce wciąż wzrasta.


A oto dotychczasowe efekty narodowego programu profilaktyki nowotworów:

 


 

stat

Wykres 1. Standaryzowane współczynniki zachorowań i liczba zachorowań na nowotwory złośliwe w Polsce w latach 1980–2012

 

 

 

 

stat2.jpg

 

Wykres 2. Umieralność na najczęstsze nowotwory złośliwe u kobiet w Polsce w latach 1965–2012

 

 

 

stat3.jpg

Wykres 3. Standaryzowane współczynniki umieralności oraz liczby zgonów z powodu nowotworów w Polsce w latach 1965–2012

 

Powyższe dane epidemiologiczne wyraźnie wskazują, że tendencje zachorowań i umieralności utrzymują się na podobnym poziomie na przestrzeni lat pomimo wdrażania programów ochronnych.

 

Francja proponuje radykalne zmiany w krajowym programie badań przesiewowych piersi w oparciu o dowody Nordic Cochrane Centre

Niedawno Francja przeprowadziła niezależny przegląd programu badań przesiewowych piersi, a Komitet Kierujący stwierdził, że program powinien zostać zakończony lub silnie zreformowany. 30 października 2017 r. trójka czołowych ekspertów badań mammograficznych, Karsten Juhl Jørgensen – wicedyrektor ośrodka Nordic Cochrane Centre, profesor Alexandra Barratt z Uniwersytetu w Sydney i profesor Philippe Autier z francuskiego International Prevention Research Institute, opublikowali na łamach Jama Internal Medicine artykuł na temat reformy badań profilaktycznych raka piersi. Publikacja ta podsumowuje proces reform we Francji, a także daje pewien wgląd w to, w jaki sposób zalecenia dotyczące mammografii różnią się w poszczególnych krajach.

http://nordic.cochrane.org/news/france-proposes-radical-changes-their-national-breast-screening-programme-based-cochrane

Co mówi materiał dowodowy? Kwestia nadrozpoznawalności w badaniach mammograficznych jest dobrze udokumentowana od wielu lat. Nordic Cochrane Centre opublikowało badanie kohortowe w 2016 roku, analizujące konsekwencje screeningu mammograficznego u duńskich kobiet. W badaniu stwierdzono, że istnieje znaczne ryzyko naddiagnozy, co uzasadnia konieczność ponownej oceny duńskiego programu badań przesiewowych piersi.

W 2013 r. zaktualizowana została również recenzja Cochrane, uwzględniona we francuskim przeglądzie, w którym ryzyko selekcji kobiet w programie badań przesiewowych było takie samo.

Ponowna ocena francuskiego krajowego programu mammograficznego jest trzecim niezależnym przeglądem badań przesiewowych piersi w Europie, a inne kraje europejskie również przeprowadzają przeglądy, w których stwierdza się, że badania przesiewowe piersi prowadzą do znacznej nadrozpoznawalności oraz że informacje dotyczące pacjentek związane z badaniami przesiewowymi piersi powinny być bardziej przejrzyste i neutralne.

Brak korzyści z badań mammograficznych

Na temat nieskuteczności badań przesiewowych pod kątem raka piersi, to tylko przypomnę, jakie są wyniki raportu z 25 lat obserwacji zachorowalności i śmiertelności raka piersi pt: „Canadian National Breast Screening Study: randomizowane badanie przesiewowe”, opublikowanego na łamach British Medical Journal w 2014 r. https://pubmedinfo.files.wordpress.com/2016/02/miller-201411.pdf

Autorzy piszą w niej m.in.: „Pod koniec okresu badań przesiewowych u kobiet wykonujących mammografię piersi było o 142 przypadków nowotworów piersi więcej, niż w grupie kontrolnej, a w piętnastym roku nadmiar wynosił 106 nowotworów. Z tego wynika, że mammografia nadmiernie zdiagnozowała 22% (106 z 484) inwazyjnych nowotworów.”

Podobne wnioski wysunął duński Nordic Cochrane Centre: http://nordic.cochrane.org/przesiewowe-badania-mammograficzne-w-kierunku-raka-piersi

Biorąc pod uwagę powyższe, nasuwa się podstawowy wniosek, iż badania diagnostyczne nowotworów nie zostały jeszcze do końca przetestowane i nie znamy sposobów ich udoskonalenia, a jednak wiele z nich stosuje się właściwie na porządku dziennym. Dodaliśmy mammograf do medycznego instrumentarium wiele lat temu, choć nie mieliśmy żadnych dowodów na jego skuteczność. Dziś już wiemy, że to kosztowny i szkodliwy fakt dokonany, który jest już głęboko zakorzeniony i za który płacimy wysoką cenę.

Pisałem o tym już jakiś czas temu:

https://pubmedinfo.wordpress.com/2016/02/14/dwadziescia-piec-lat-obserwacji-zachorowalnosci-i-smiertelnosci-raka-piersi-canadian-national-breast-screening-study-randomizowane-badania-przesiewowe/

Testy na nosicielstwo HPV

 Czy badania przesiewowe pod kątem nosicielstwa HPV są choć trochę bardziej wartościowe? Pisałem na ten temat tutaj: https://pubmedinfo.wordpress.com/2015/12/25/wirusy-jako-przyczyny-nowotworow/ . Przytoczę tylko fragment pracy prof. Petera Duesberga z Berkeley University pt: Latent Viruses and Mutated Oncogenes: No Evidence for Pathogenicity”.

Autor przytacza kolejne argumenty burzące misternie budowaną teorię HPV = rak szyjki macicy, wyliczając, że:

1) Ponieważ nowotwory pojawiają się dopiero 20-50 lat po zakażeniu, współpraca między HPV i mutacjami nie może być wystarczająca do kancerogenezy.

2) Ponieważ HPV, tak jak wszystkie małe wirusy DNA potrzebuje wszystkie z 8 kb celem replikacji, stłumienie jednego lub więcej białek HPV przez normalne geny komórkowe skutecznie hamuje replikację wirusów w zdrowych komórkach. Odwrotnie, jeżeli proteiny wirusowej transformacji nie zostały stłumione przez normalne komórki, to komórki brodawkowe replikujące wirus powinny stać się onkogenne, ponieważ wszystkie geny wirusowe są wysoko ekspresyjne w replikacji wirusa

3) Klonalność przypadków raka szyjki macicy wyklucza hipotezę, iż białka HPV neutralizują białka i geny supresorowe nowotworu i neutralizacja ta ma powodować kancerogenezę

4) Brak spójnych sekwencji DNA HPV oraz konsekwentnej ekspresji genu HPV w guzach HPV DNA -pozytywnych jest niezgodne z hipotezą HPV zur Hausena i Howleya i wskazuje, iż HPV nie jest konieczne dla podtrzymania raka szyjki macicy.

5) Obecność HPV u nie więcej, niż 67% u kobiet w dopasowanej grupie wiekowej z rakiem szyjki macicy wskazuje, iż obecność HPV nie jest potrzebna do wystąpienia raka szyjki macicy

6) Hipoteza HPV = rak również nie wyjaśnia obecności klonalnych anomalii chromosomowych – chyba, że ktoś przedstawia dodatkowe dziwaczne założenie, iż tylko komórki z wcześniej istniejącymi zaburzeniami chromosomów ulegają transformacji przez HPV.

7) Brak jest wenerycznego odpowiednika nowotworu u mężczyzn

Z powyższych faktów wynika, iż HPV nie bierze udziału w kancerogenezie szyjki macicy i że test na HPV może być tak naprawdę szkodliwy, biorąc pod uwagę fakt, iż pozytywny jego wynik wywołuje niepokój u wierzących w hipotezę wirus-rak (schorzenia jatrogenne).

Źródło tu: http://www.duesberg.com/papers/ch5.html

 Nie wspomnę już o nasilonej kampanii marketingowej na rzecz wdrażania tzw. szczepień przeciwko HPV, określanych jako chroniące przed rakiem szyjki macicy. Cała ta historia ze szczepionkami przeciwnowotworowymi zakrawa moim zdaniem na oszustwo naukowe i powinna być rozpatrywana jedynie w kategoriach kryminalnych.

Problem z testami przesiewowymi prostaty, czyli czasem lepiej nie wiedzieć o raku

Jak pisze na łamach New York Times prof. Richard J. Ablin, odkrywca antygenu specyficznego prostaty – PSA: „Badanie pod kątem obecności antygenu jest obecnie najczęściej stosowanym narzędziem w badaniach przesiewowych prostaty. Pojawia się jednak coraz większa obawa, czy użycie testu PSA nie doprowadziło do nadinterpretacji i nadmiernego leczenia, z milionami niepotrzebnych operacji, powikłań i zgonów.”

Problem with prostate screening

W 2011 roku wpływowa grupa zadaniowa Stanów Zjednoczonych ds. prewencji stwierdziła, że szeroko stosowany badanie przesiewowe na antygen PSA (raka prostaty) nie ratuje życia i powoduje ogromne szkody. Stwierdzono również, że większość kobiet powinna wykonywać badania cytotoksyczne raka szyjki macicy nie częściej, niż co trzy lata, a nie jak do tej pory co roku.
Co się zmieniło?

Odpowiedź w przeważającej części jest taka, że mamy dużo więcej dostępnych danych. Zakończyły się nowe badania kliniczne, podobnie jak analizy innych rodzajów danych medycznych. Badacze bardziej rygorystycznie niż kiedykolwiek przeanalizowali ryzyko i koszty badań przesiewowych.

Dwie ostatnie próby kliniczne badań przesiewowych w kierunku raka gruczołu krokowego podają w wątpliwość, czy wiele istnień ludzkich – lub jakiekolwiek – zostało uratowanych. Dowiedzieliśmy się też, że badania przesiewowe [prostaty] często prowadzą do trwałego okaleczenia mężczyzn, u których nowotwór pozostałby nieszkodliwy.

Specjaliści od nowotworów twierdzą, że nie mogą zignorować rosnących lawinowo dowodów z ostatnich 10 lat, pokazujących w kółko, że chociaż wczesne wykrycie dzięki powszechnym badaniom może pomóc w niektórych przypadkach, liczba tych przypadków jest niewielka dla większości nowotworów. Jednocześnie badania w bardziej przejrzysty sposób definiują szkody wynikające z badań przesiewowych. „Badanie przesiewowe jest zawsze obosiecznym mieczem” – powiedział dr Otis Brawley, Chief Medical Officer American Cancer Society. „Musimy być bardziej ostrożni w naszym poparciu dla tych testów przesiewowych.”

Ale te pojęcia są dla wielu trudne do przełknięcia. Specjaliści, tacy jak urolodzy, radiolodzy i onkolodzy, którzy widzą pacjentów chorych i umierających na raka, często opierają się pomysłowi przeprowadzenia mniejszej liczby badań przesiewowych. Lekarze ogólni, którzy mogą zgodzić się z nowymi wytycznymi, martwią się o to, że spędzą długie godziny na rozmowach z pacjentami próbującymi wyjaśnić, dlaczego powinni ponownie rozważyć sens robienia badań mammograficznych każdego roku lub test PSA w ogóle.

Niektórzy lekarze obawiają się pozwów, jeśli nie zlecą badania przesiewowego, a u pacjenta rozwinie się śmiertelny rak. Pacjenci często mówią, że będą ryzykowali, jeśli test uratuje ich życie.

Dr H. Gilbert Welch z Dartmouth Medical School stwierdził wprost: „Baliśmy się powiedzieć dokładnie to, co myśleliśmy ze strachu, że wydamy się zbyt szaleni.” Łatwo było zdobyć finansowanie na badanie korzyści wynikających z badań przesiewowych, dodał, ale badanie, które dotyczyło szkód, „było zbyt odległe od naszej kultury.”

Ale nie tym razem, powiedział.

I wraz z tą zmianą pojawiło się nowe spojrzenie na badania przesiewowe.

„Już nie jest kwestia tego: czy możesz wykryć raka?” Powiedział dr Brawley. „Teraz zadajesz sobie pytanie, czy potrafisz wykryć nowotwór i czy znalezienie nowotworu prowadzi do spadku wskaźnika śmiertelności?”

Następnie pojawia się nowy nacisk na koszty.

Na przykład w bieżącym wydaniu The New England Journal of Medicine znalazł się artykuł dwóch specjalistów od raka gruczołu krokowego, którzy piszą, że wyniki jednego z ostatnich badań zakończyły się następującą konkluzją: wydano 5,2 mln dolarów na screening pacjentów, aby zapobiec jednej śmierci związanej z rakiem prostaty. Dodajmy do tej liczby pieniądze przeznaczone na autorów badania, dr. Allana S. Bretta z University of South Carolina School of Medicine i Richarda J. Ablin z University of Arizona. Prawdziwy koszt jest niewątpliwie jeszcze większy.

Jak zauważają eksperci medyczni, wiele osób, w tym lekarzy, jest zdezorientowanych zmieniającym się przekazem, co jest zrozumiałe.

Po części lekarze i pacjenci utknęli w pewnego rodzaju zakrzywieniu nowotworowej czasoprzestrzeni. Choroba została określona w 1845 roku przez niemieckiego lekarza Rudolfa Virchowa, który przyglądał się nowotworom pobranym podczas autopsji i stwierdził, że rak jest niekontrolowanym wzrostem, który rozprzestrzenia się i zabija. Ale oczywiście patrzył tylko na nowotwory, które prawdopodobnie były przyczyną śmierci. Nigdy nie widział innych.

„Masz te wszystkie korzyści [ze screeningu]. Wpojono Ci z mlekiem matki, że sposobem na radzenie sobie z rakiem jest wczesne odnalezienie go i wycięcie.” – mówi dr Brawley.

Teraz wycofujemy się z tego” . W ostatnich latach naukowcy odkryli, że wiele, jeśli nie większość, nowotworów jest niestabilnych. Rosną bardzo powoli lub przestają rosnąć w ogóle. Niektóre nawet cofają się i nie trzeba ich leczyć – są nieszkodliwe.

„Przechodzimy od definicji raka z 1845 r. Do definicji raka w XXI wieku” – powiedział dr Brawley. Zauważa też, że coraz więcej osób zaczyna rozumieć ograniczenia związane z badaniami przesiewowymi i związane z nimi ryzyko. Zmiana jest jednak powolna w obliczu intensywnej promocji takich badań przez praktyki medyczne, szpitale i lobbistów oraz lata nieporozumień dotyczących korzyści i związanego z nimi ryzyka.

Cancer Screening should be stopped

Reklamy

Demontaż wirusowej teorii chorób

F1.large.jpg

Wirusy – zabójcze mini-potwory?

Skrzywione pojmowanie bakterii i grzybów oraz ich funkcji przy nieprawidłowych procesach ukształtowało nastawienie wobec wirusów. Końcem XIX w., gdy teoria mikrobów urosła do rangi bezspornej medycznej wykładni, praktycznie nikt nie potrafił wykryć wirusów. Ich średnica, to zaledwie 20 – 450 nanometrów (miliardowych części metra) i w związku z tym są o wiele mniejsze, niż bakterie czy grzyby – tak maleńkie, że można je dostrzec jedynie pod mikroskopem elektronowym. A pierwsze takie urządzenie zbudowano dopiero w 1931 r. Z drugiej strony bakterie i grzyby można obserwować zwyczajnym mikroskopem świetlnym, którego pierwowzór już w XVII w. skonstruował holenderski uczony Antoni van Leeuwenhoek (1632 – 1723).

Pasterianie” już w XIX w używali określenia „wirus”, lecz odnosiło się ono do łacińskiego zwrotu „virus” (oznaczającego truciznę) dla opisywania organicznych struktur, których nie można było zaklasyfikować jako bakterii. Było to idealnym wpasowaniem się w koncepcję wroga: jeśli nie można znaleźć bakterii, wówczas jakaś inna pojedyncza przyczyna musi odpowiadać za chorobę.

Wiele sprzeczności narosło w związku z teorią o śmiertelnie groźnych wirusach, co zostało ukazane przy epidemii ospy prawdziwej, którą nawet dziś ludzie chętnie wykorzystują do wzniecania epidemicznej paniki. Lecz czy tzw. czarna ospa (ospa prawdziwa) rzeczywiście była epidemią wirusową, którą przezwyciężono dzięki szczepieniom? „Historycy medycyny wątpią w to,” pisze dziennikarz Neil Miller w swojej książce Vaccines: Are They Really Safe & Effective? (Szczepionki: Czy Rzeczywiście Są Bezpieczne i Skuteczne?) „Nie tylko nie było szczepionek na szkarlatynę ale i na czarną śmierć, a mimo to choroby te zaniknęły same.”

Na przykład w Anglii, przed wprowadzeniem obowiązkowych szczepień w 1953 r. dwoje ludzi na 10.000 mieszkańców umierało rocznie na ospę. Ale na początku lat 70. XIX w. niemal 20 lat po wprowadzeniu szczepień, dzięki którym osiągnięto 98% zaszczepialność, w Anglii odnotowywano rocznie 10 przypadków śmiertelnych na 10.000 mieszkańców; pięć razy więcej, niż przedtem. „Epidemia ospy prawdziwej osiągnęła szczyt po wprowadzeniu szczepień,” podsumowuje William Farr, który w Londynie odpowiedzialny był za sporządzanie statystyk.

Aby ukryć fakt nieskuteczności  szczepień, po ich wprowadzeniu uciekano się do procederu (który trwa do dziś) zmiany definicji choroby oraz manipulacji statystykami. Jak pisał George Bernard Shaw: „Podczas ostatniej znacznej epidemii na przełomie wieków byłem członkiem Komisji Zdrowia w London Borough Council i dowiedziałem się, jak wiarę w skuteczność szczepień podtrzymuje się za pomocą statystyk, poprzez diagnozowanie wszystkich uprzednio zaszczepionych przypadków (ospy) jako egzemę krostkową, ospę varioloid lub cokolwiek – z wyjątkiem ospy prawdziwej.”

Z ortodoksyjnego punktu widzenia, obraz Filipin był nie mniej kontrowersyjny: na początku XX wieku wyspy doświadczyły najgorszą epidemię czarnej ospy, pomimo że wyszczepialność była poziomie niemal 100%. Natomiast w 1928 r. w w British Medical Journal ostatecznie opublikowano dokument ujawniający, że ryzyko zgonu w ospę był pięć razy wyższy u uprzednio zaszczepionych, niż u niezaszczepionych.

W Niemczech statystyki śmiertelności na ospę prawdziwą zbierane są od 1816 r. Do końca lat 60. XIX w. notowano rocznie około 6.000 zgonów na ospę. W latach 1870 – 1871 liczba ofiar nagle skoczyła 14-krotnie do niemal 85.000. Co się wydarzyło? Szalała wojna francusko-pruska, a francuscy jeńcy wojenni przetrzymywani byli w niemieckich obozach w niezwykle nędznych warunkach, kiepsko odżywiani. Rezultatem tego liczba przypadków ospy w obozach rosła wykładniczo, pomimo iż wszyscy żołnierze Francji i Prus zostali zaszczepieni przeciwko ospie prawdziwej. Niemcy, którzy sami cierpieli w wyniku wojny, również zostali zaatakowani chorobą, choć część z nich również była wcześniej zaszczepiona.

Gdy bezpośrednio po wojnie rozwiązano obozy, liczba śmiertelnych przypadków ospy znacząco spadła. Trzy lata później, w 1874 r., w Prusach zanotowano jedynie 3.345 zgonów na ospę w ciągu roku. Obecnie panująca medycyna mówi, że spadek ten związany był z Reichsimpfgesetz, prawem, które pośród innych kwestii przewidywało, że każde dziecko musi zostać zaszczepione „przed końcem następnego kalendarzowego roku po urodzeniu.” Lecz faktycznie prawo to zaczęło funkcjonować w 1875 r., kiedy popłoch przed ospą już dawno minął. „Poprawił się wówczas stan higieny, wdrażano zdobycze cywilizacyjne i technologiczne, co spowodowało spadek zachorowań i zgonów” – pisał lekarz Gerhard Buchwald.

Gdyby rzeczywiście przyczyną tzw. epidemii były szalejące wirusy z ich możliwościami mutacji, przebiegłością i złośliwością, jak przedstawiają je media i ludowe przekazy, nikogo z nas nie byłoby już dawno na tym świecie.

Główny nurt badań nad wirusami i medycyna zakładają zwyczajnie, że wirusy są „zakaźnymi” patogenami, które aktywnie, niczym pasożyty rozprzestrzeniają się w komórkach (z pomocą enzymów i innych elementów komórek) oraz multiplikują się, ostatecznie atakując, a czasem zabijając komórki. Albo jak jedna z gazet przedstawia typowo sensacyjnym tonem: „Wirusy są najbardziej przebiegłymi na Ziemi czynnikami zakaźnymi; atakują zwierzęta i ludzi, opanowując ich komórki.”

Jak piszą autorzy książki „Virus Mania” – Torsten Engelbrecht i Claus Köhnlein: „Jakby przerażająco to nie brzmiało, brak jest naukowego poparcia dla takiego twierdzenia. Aby je zaakceptować, musi zostać udowodnione istnienie tych tzw. „wirusów zabójców”. I tu właśnie jest pies pogrzebany. Nigdy nie przedstawiono konsekwentnych, istotnych z punktu widzenia naukowego dowodów, pomimo że wystarczy wziąć próbkę krwi pacjenta i bezpośrednią z niej wyizolować jednego z tych wirusów w czystej formie z ich kompletnym materiałem genetycznym (genomem) oraz wirusową otoczką oraz sfotografowanie go pod mikroskopem elektronowym.”

Lecz tych krytycznych pierwszych kroków nigdy nie podjęto wobec H5N1, tzw. wirusa wzw (tzw. wirusowego zapalenia wątroby), HIV czy popularnych ostatnio: Ebola, MERS, Zika oraz wielu innych cząstek, które oficjalnie nazywa się wirusami i przedstawia jako atakujące nas szalone bestie.

W tym kontekście ważnym aspektem jest fakt, że jakiś czas temu nauka o wirusach głównego nurtu zeszła ze ścieżki bezpośredniej obserwacji natury, a zamiast tego zdecydowała się pójść drogą tzw. pośredniego „udowadniania” za pomocą procedur typu testy przeciwciał lub PCR.

Test przeciwciał dowodzi jedynie istnienie przeciwciał – a nie wirusa – czy też samych cząsteczek, na które ów test ma reagować. Oznacza to, że jeżeli wirus lub cząsteczka komórkowa (antygen) nie zostały jednoznacznie zdefiniowane, nikt nie może powiedzieć, na co te testy przeciwciał reagują. Tym samym, używając żargonu medycznego, są one „niespecyficzne”.

Nie inaczej jest z testami PCR (reakcji łańcuchowej polimerazy), których używa się do prześledzenia sekwencji genetycznych, małych fragmentów genetycznych, a następnie powielania ich w milionach razy. Tak, jak z testami przeciwciał, PCR prawdopodobnie ma znaczenie, ponieważ ukazuje pewien rodzaj reakcji immunologicznej (jak nazywa się to techniczną terminologią) w organizmie; albo, nazywając to bardziej neutralnie, pewien rodzaj zakłócenia albo aktywności na poziomie komórkowym. Ale za pomocą PCR nie można udowodnić istnienia wirusa (przy jego nieokreślonej charakterystyce) ani trochę bardziej, niż za pomocą prostego testu przeciwciał. I tu również dlatego, że nie przeprowadzono dokładnego opisu wirusa.

Pod kątem genetyki, te krótkie kawałki, które znajdujemy przy użyciu PCR nie są kompletne i nawet nie spełniają definicji genu (uważa się, że w ludzkim genomie jest 20 – 25 tys. genów kodujących białka). Pomimo tego, twierdzi się, że „sklejone razem” przedstawiają kompletny materiał genetyczny danego wirusa. Lecz nikt nie zaprezentował dokumentu pokazującego elektronowy mikrograf (EM) tego tzw. odtworzonego wirusa.

Nawet jeśli naukowcy zakładają, że cząsteczki odkryte w laboratorium (antygeny i fragmenty genów) są wspomnianymi wirusami, stąd jeszcze daleka droga do udowodnienia, że wirusy te są przyczyną danej choroby, zwłaszcza, gdy testowani pacjenci lub zwierzęta nie są nawet chorzy, co często ma miejsce. Postawić tu należy kolejne ważne pytanie: nawet jeśli domniemany wirus rzeczywiście zabija komórki w próbówce (in vitro) albo powoduje śmierć zarodka jaja kurzego w hodowli, czy możemy śmiało stwierdzić, że te wyniki można przenieść na żywy organizm (in vivo)? Wiele problemów stoi w sprzeczności z tą teorią, jak na przykład fakt, iż fragmenty cząsteczek nazywanych wirusami, pochodzącymi z hodowli komórkowych (in vitro), mogą być zdegenerowane genetycznie z powodu bombardowania ich przez dodatki chemiczne, jak czynniki wzrostu lub substancje będące silnymi utleniaczami. 

W 1995 r. niemiecki tygodnik Der Spiegel zagłębił się w ten problem (magazyn ten zazwyczaj przestawia jedynie ortodoksyjne relacje na temat wirusów), cytując badacza Martina Markovitza z Aaron Diamond AIDS Research Center z siedzibą w Nowym Jorku: „Naukowiec masakruje tymi truciznami swoje zainfekowane wirusami hodowle komórkowe na wszystkie możliwe do wyobrażenia kombinacje, aby przetestować, która z tych toksyn najefektywniej zabija wirusy. ‚Oczywiście nie wiemy, jak daleko zaprowadzi nas takie porównanie wyników z próbówek’, mówi Markovitz. ‚To co ma ostateczne znaczenie, to pacjent.’ Jego doświadczenie w pracy klinicznej nauczyło go rozróżniać próbówkę od łóżka chorego. Jest on bardziej świadom, niż większość badaczy AIDS, jak niewiele wspólnego ma zachowanie wirusowych hodowli komórek macierzystych w inkubatorach z tymi, które wzrastają naturalnie w sieci hormonów, przeciwciał, fagocytów i limfocytów T układu odpornościowego żyjącej osoby.” Andreas Meyerhans z Instytutu Pasteura w Paryżu używa zwrotu: „Hodować (komórki) znaczy zakłócać,” co w zasadzie oznacza, że wyniki otrzymane in vitro jedynie wprowadzają w błąd.

Medycyna głównego nurtu próbuje przedstawiać patogenność (zdolność do wywoływania chorób) cząstek określanych jako wirusy poprzez eksperymenty, które już bardziej tajemnicze być nie mogą. Na przykład podłoża testowe wstrzykiwano bezpośrednio do mózgu zwierząt laboratoryjnych. Taką procedurę stosowano na przykład przy BSE i polio; i nawet sławny Louis Pasteur używał tej metody w swych eksperymentach nad wścieklizną, w trakcie których wstrzykiwał chorą tkankę mózgową do mózgu psa.

https://pubmedinfo.wordpress.com/2017/09/17/wscieklizna-historia-naukowego-oszustwa/

Dlaczego nie założyć, że wirus lub to, co nazywamy wirusem, jest symptomem, tzn. rezultatem choroby? Nauczanie medyczne okopało się w stworzonym przez Pasteura i Kocha wizerunku wroga i zaniedbało kontynuację myśli, że komórki ludzkie mogą same inicjować wytwarzanie wirusa, na przykład w reakcji na czynniki stresogenne. Eksperci odkryli to dawno temu i mówią o „wirusach endogennych” – cząsteczkach, które formowane są wewnątrz organizmu przez same komórki.

Pod tym kontekstem praca badawcza genetyk Barbary McClintock jest kamieniem milowym. W swojej pracy z 1983 r., nagrodzonej Noblem, raportuje, że materiał genetyczny istot żywych potrafi się wciąż zmieniać, dotknięty „wstrząsami”. Owymi wstrząsami mogą być toksyny, ale też inne substancje, które generują stres w próbówce. To z kolei może prowadzić do formowania się nowych sekwencji genetycznych, których wcześniej nie można było zweryfikować (in vivo oraz in vitro).

Już wiele lat temu naukowcy zaobserwowali, że toksyny w organizmie mogą inicjować reakcje fizjologiczne, jednak dzisiejsza medycyna patrzy na to tylko z perspektywy egzogennych (zewnętrznych) wirusów. W 1954 r. naukowiec Ralph Scobey donosił w czasopiśmie Archives of Pediatrics (Archiwa Pediatrii), że opryszczka zwykła rozwijała się po podaniu szczepionki, piciu mleka, bądź spożyciu pewnych artykułów spożywczych; tymczasem półpasiec pojawiał się po spożyciu, bądź wstrzyknięciu metali ciężkich, jak arsen i bizmut albo alkoholu.

Można sobie także wyobrazić, jak toksyczne specyfiki takie, jak poppersy, narkotyki powszechnie używane przez homoseksualistów, bądź leki immunosupresyjne, jak antybiotyki i preparaty antywirusowe mogą wywoływać coś, co nazywamy stresem oksydacyjnym, co znaczy, że zdolność krwi do transportu tlenu, tak ważnego dla życia i przetrwania komórek jest zagrożona. W tym czasie, wytwarzane są tlenki azotu, które mogą poważnie uszkadzać komórki. Rezultatem tego „wzniecona zostaje” produkcja przeciwciał, czego konsekwencją z kolei jest pozytywny wynik testu przeciwciał. Powoduje to także wytwarzanie nowych sekwencji genetycznych, które są potem wykrywane testem PCR. I proszę zauważyć, iż wszystko to odbywa się bez udziału patogennego wirusa, który atakuje nas z zewnątrz.

Lecz uprzywilejowana medycyna potępia takie myślenie jako herezję. Dokładnie tak, jak ortodoksi od dekad zwalczali koncepcję „skaczących genów” Barbary McClintock, ponieważ nie chcieli wypuścić z rąk swojego modelu – dogmatu całkowicie stabilnej ramy genetycznej.

Demontaż wirusowej teorii chorób na przykładzie „wirusa odry”

Jak pisze biolog i wirusolog dr Stefan Lanka na łamach WissenschaftPlus, naukowcy muszą kwestionować wszystko, a zwłaszcza to, co kochają najbardziej, tj. własne odkrycia i idee. Ta podstawowa zasada badań naukowych pomaga uniknąć błędów i ujawnia te, które już istnieją. My wszyscy również powinniśmy kwestionować status quo, w przeciwnym razie żylibyśmy w dyktaturze. Ponadto nauka nie może być ograniczana do wybranej liczby instytucji i ekspertów. Nauka może i musi być uprawiana przez każdego, kto ma niezbędną wiedzę i odpowiednie metody.

Nauka może być uznana za naukę tylko wtedy, gdy jej twierdzenia są weryfikowalne, odtwarzalne i przewidywalne. Nauka potrzebuje zewnętrznej kontroli, ponieważ, jak zobaczymy, od jakiegoś czasu część nauk medycznych utraciła kontakt z rzeczywistością. 

Geneza pomysłu

Obecne pojęcie wirusa opiera się na starożytnych koncepcjach, że wszystkie choroby miały być wywoływane przez trucizny („toksyny”) i że ludzie mogą wrócić do zdrowia wytwarzając „antytoksyny” jako „antidotum”. W rzeczywistości niewiele chorób wywoływanych jest przez trucizny. Drugi pomysł, że organizm może wyzdrowieć poprzez wytworzenie lub dostarczenie „antidotum”, narodził się, gdy zaobserwowano, że ludzie mogą przeżyć większe dawki trucizny (jak choćby alkohol), gdy ich organizm wytrenuje się w neutralizacji danej toksyny poprzez spożywanie powoli rosnących jej ilości. Jednak w rzeczywistości nie ma czegoś takiego, jak antidotum. Zamiast tego organizm produkuje enzymy, które neutralizują i eliminują trucizny (np. alkohol).

W 1858 r. Rudof Virchow, twórca współczesnej medycyny, splagiatował wyniki prac innych naukowców, tłumiąc ich zasadnicze odkrycia. Tym samym narodziły się i zostały narzucone jako dogmat fałszywe poglądy na temat przyczyn chorób. W rzeczywistości poglądy te obowiązują do dziś. Zgodnie z tym dogmatem wszystkie choroby mają mieć swój początek w komórce. Patologia komórkowa Virchowa ponownie wprowadziła do medycyny starożytną i obaloną doktrynę humoralną i mówiła, że choroby rozwijają się z patogennych trucizn (w języku łacińskim: virus).

Poszukiwanie tych patogennych trucizn pozostaje po dziś dzień bezowocne, jednak kiedy odkryto bakterie, założono, że produkują one patogenne toksyny. To przypuszczenie, zwane „teorią zarazków”, zostało natychmiast zaakceptowane i wciąż jest bardzo skuteczne utrwalane. Teoria ta na tyle mocno zakorzeniła się w powszechnej świadomości, że większość ludzi wciąż nie jest świadoma faktu, iż tzw. toksyn bakteryjnych, które w rzeczywistości są zwyczajnymi enzymami, nie znajdziemy w organizmie człowieka, a jeśli nawet, to nigdy nie pojawiają się w takiej ilości, aby stać się niebezpiecznymi.

Następnie odkryto, że kiedy bakterie powoli zaczynają umierać, tworzą maleńkie, pozornie martwe formy przetrwania, tak zwane przetrwalniki. Podejrzewano wówczas, że są one toksyczne i uznano je za tak zwane patogeny chorobotwórcze. Koncepcja ta została potem odrzucona, ponieważ zarodniki szybko rozwijają się w bakterie, gdy przywracane są ich zasoby życiowe. Kiedy naukowcy z laboratorium zauważyli, że słabe, wysoce wsobne szczepy bakterii ginęły bardzo szybko, przechodząc w znacznie mniejsze struktury niż przetrwalniki, początkowo sądzono, że bakterie zostały zabite przez rzekome chorobotwórcze trucizny, zwane wirusami, i że wirusy w ten sposób replikowały się.

Ze względu na przekonanie, że te struktury, których w chwili odkrycia, wciąż nie udało się zaobserwować, zabijają bakterie, nazwano je fagami / bakteriofagami – „zjadaczami bakterii”. Dopiero później ustalono, że tylko bakterie z wysoce wsobnych hodowli i dlatego prawie niezdolne do życia albo bakterie, które giną na tyle szybko, że nie mają czasu na tworzenie przetrwalników mogą przekształcić się w fagi.

Wprowadzenie mikroskopii elektronowej doprowadziło do odkrycia struktur powstałych w wyniku transformacji bakterii, gdy te nagle umierały lub kiedy metabolizm wysoce wsobnych mikroorganizmów został przytłoczony przez procesy wywołane poprzez dodanie „fagów”. Odkryto również, że istnieją setki typów „fagów” o odmiennym wyglądzie. Stwierdzenie istnienia fagów, tzw. „wirusów” bakteryjnych, wzmocniło błędne założenie i przekonanie, że istnieją wirusy ludzkie i zwierzęce, które wyglądają tak samo i mają taką samą strukturę. Tak jednak nie jest i nie może być z kilku różnych powodów.

Po wprowadzeniu technik badań chemicznych w biologii odkryto, że istnieją tysiące rodzajów fagów i że fagi jednego rodzaju zawsze mają taką samą strukturę. Składają się z określonej cząsteczki zbudowanej z kwasu nukleinowego, która jest pokryta powłoką białek o danej liczbie i składzie. Dopiero później odkryto, że jedynie bakterie, które były wysoce wsobne w probówce, mogłyby same przekształcić się w fagi, przez kontakt z fagami, ale nigdy nie dotyczyły naturalnych bakterii, które właśnie zostały wyizolowane z ich naturalnego środowiska.
W procesie tym odkryto, że owe „wirusy bakteryjne” faktycznie służą dostarczaniu innym bakteriom ważnych molekuł i białek i że same bakterie powstały z takich struktur.

Zanim można było ustalić, że „wirusy bakteryjne” nie mogą zabijać naturalnych bakterii, ale zamiast tego pomagają im żyć i że same bakterie wyłaniają się z owych struktur, „fagi” te były już wykorzystywane jako modele rzekomych wirusów ludzkich i zwierzęcych. Założono, że wirusy ludzkie i zwierzęce wyglądają jak „fagi”, rzekomo zabijają komórki, a tym samym powodują choroby, a jednocześnie wytwarzają nowe toksyny chorobowe i w ten sposób przenoszą choroby. Do chwili obecnej wiele nowych lub pozornie nowych chorób przypisano wirusom, jeśli ich etiologia jest nieznana lub nie została potwierdzona. Odruch ten znalazł wyraźne potwierdzenie w odkryciu „wirusów bakteryjnych”.

Ważne jest, aby zauważyć, że teorie walki i infekcji zostały zaakceptowane i wysoko ocenione przez większość specjalistów tylko wtedy, gdy kraje lub regiony, w których oni żyli, również cierpiały z powodu wojny i przeciwności losu. W czasach pokoju w świecie nauki dominowały inne pojęcia. Bardzo ważne jest, aby zauważyć, że teoria infekcji – poczynając od Niemiec – została zglobalizowana jedynie przez III Rzeszę, kiedy żydowscy badacze, którzy w większości sprzeciwiali się politycznie eksploatowanym teoriom i odrzucili je, zostali usunięci ze swoich stanowisk.

Wykrywanie fagów

Istnienie fagów można szybko udowodnić.

Pierwszy krok: ich obecność potwierdzona jest przez efekt, czyli przekształcenie bakterii w fagi, a także obserwacji fagów za pomocą mikroskopu elektronowego. Eksperymenty kontrolne pokazują, że fagi nie pojawiają się, jeśli bakterie się nie zmieniają, bądź losowo zaczynają rozkładać się z powodu zewnętrznej nagłej anihilacji (bez tworzenia fagów).

Drugi krok: ciecz zawierająca fagi jest zagęszczana i dodawana do innej cieczy, która będzie mieć dużą gęstość na dnie probówki i niską u góry probówki. Następnie probówkę z fagami silnie wiruje się (odwirowuje) i wszystkie cząstki gromadzą się według masy do miejsca właściwego dla ich gęstości. Gęstość jest stosunkiem masy (masy) na jednostkę objętości, wyrażonej odpowiednio jako kg/l lub g/ml. Właśnie dlatego ten etap koncentracji i oczyszczania cząstek o tej samej gęstości nazywamy wirowaniem w gradiencie gęstości.

Warstwa, w której gromadzi się wiele cząstek o tej samej gęstości, staje się „mętna” i nazywa się ją „pasmem”. Ten etap jest dokumentowany, a następnie cząstki zagęszczane, oczyszczane i sedymentowane w „paśmie” pobierane są za pomocą igły ze strzykawką. Wyekstrahowana skoncentrowana ilość cząstek nazywana jest izolatem. Szybka i prosta mikrofotografia elektronowa potwierdza obecność fagów w izolacie, który jednocześnie będzie wskazywał na czystość izolatu, jeśli na mikrografie nie będą widoczne żadne inne cząstki oprócz fagów. Wygląd i średnica fagów również są ustalane za pomocą tej mikrofotografii. Eksperyment kontrolny przeprowadzony dla tego etapu polega na traktowaniu i odwirowaniu cieczy z bakterii, które nie wytworzyły żadnego faga, gdzie na końcu procedury nie pojawiają się fagi.

Po etapie skutecznego izolowania fagów następuje decydująca charakterystyka biochemiczna fagów. Charakterystyka ich składu jest niezbędna do identyfikacji określonego rodzaju faga, ponieważ różne typy fagów często wydają się podobne. Izolat uzyskany poprzez wirowanie w gradiencie gęstości dzieli się teraz na dwie części. Jedna część służy do określenia wielkości, rodzaju i składu kwasu nukleinowego; w oddzielnej procedurze druga część służy do określenia ilości, wielkości i morfologii białek fagów. Od lat 70. testy te są prostymi standardowymi technikami, których uczy się każdy student biologii na pierwszych semestrach.

Testy takie przedstawiają biochemiczną charakterystykę fagów. Niemal w każdym przypadku wyniki te były i są publikowane tylko w jednej publikacji, ponieważ fag ma bardzo prostą strukturę, która jest bardzo łatwa do analizy. Eksperymenty kontrolne do tych testów wykorzystują ciecz z bakterii, które nie tworzą fagów, a zatem nie mogą stanowić żadnego dowodu biochemicznego. W ten sposób wykazane zostało naukowo istnienie około dwóch tysięcy różnych rodzajów fagów.

O rzekomym dowodzie na patogenne wirusy

„Bakteriofagi”, prawidłowo zdefiniowane jako niekompletne mini przetrwalniki i bloki budulcowe bakterii, zostały naukowo wyizolowane, podczas gdy rzekome chorobotwórcze wirusy nigdy nie były obserwowane u ludzi lub zwierząt, bądź w ich płynach ustrojowych i nigdy nie zostały wyizolowane, a następnie analizowane biochemicznie. Do chwili obecnej żaden z naukowców zaangażowanych w tego rodzaju pracę nie zdawał sobie z tego sprawy.

Użycie mikroskopu elektronowego i biochemia powoli stawały się normą po 1945 r. I nikt nie zdawał sobie sprawy, że nigdy nie wyizolowano żadnego patogennego wirusa u ludzi lub zwierząt. Dlatego też od 1949 r. naukowcy zaczęli stosować tę samą koncepcję, co fagi (bakteryjne), aby replikować ludzkie i zwierzęce „wirusy”. John Franklin Enders, urodzony w 1897 r. w rodzinie bogatego finansisty, po ukończeniu studiów działał w różnych bractwach, następnie pracował jako agent nieruchomości i przez cztery lata uczył się języków obcych, po czym przeszedł do wirusologii bakteryjnej, która zafascynowała go.

Następnie zwyczajnie przetransferował pomysły i koncepcje, których nauczył się w tej dziedzinie badań na rzekome patogenne wirusy u ludzi. Swoimi nienaukowymi eksperymentami i interpretacjami, których nigdy nie potwierdził poprzez negatywne kontrole, Enders poprowadził całą „wirusową” medycynę zakaźną do ślepego zaułka. Ważne jest, aby zauważyć w tym miejscu, że Enders, podobnie jak wielu specjalistów w zakresie chorób zakaźnych, pracował dla amerykańskich sił zbrojnych, które zawsze były i nadal są głównym źródłem strachu przed zarażeniem. To przede wszystkim amerykańskie wojsko rozpowszechniało fałszywe przekonanie, że oprócz broni chemicznej istniała także broń biologiczna w postaci bakterii i wirusów.

W 1949 r. Enders ogłosił, że udało mu się hodować i rozmnażać rzekomego wirusa polio in vitro na różnych tkankach. Amerykańskie grono ekspertów natychmiast to zaakceptowało. Wszystko, co zrobił Enders, to dodanie płynów ustrojowych od pacjentów z chorobą Heinego-Medina do hodowli tkankowych, które, jak twierdził, poddane zostały sterylizacji. Utrzymywał, że komórki umierały w związku z działaniem wirusa, tzn. że w ten sposób wirus replikował się i że z odpowiedniej kultury można było pobrać materiał na szczepionkę. W tym czasie letnie epidemie polio (polio = porażenie wiotkie) były bardzo częste latem i uważano, że są spowodowane przez wirusy polio. Szczepionka miała pomóc w zwalczeniu rzekomego wirusa. Po wprowadzeniu szczepień przeciwko polio symptomy zostały ponownie zdiagnozowane między innymi jako stwardnienie rozsiane, ostre porażenie wiotkie, aseptyczne zapalenie opon mózgowych itp. Następnie polio zostało uznane za wytępione.

Podczas swoich eksperymentów Enders i in. wyjałowili kultury tkankowe, aby wykluczyć możliwość zabicia komórek przez bakterie. Nie wzięli pod uwagę faktu, że sterylizacja i obróbka kultury komórkowej podczas przygotowywania jej do rzekomej infekcji były dokładnie tym, co zabijało komórki. Zamiast tego zinterpretowali efekty cytopatyczne jako istnienie i działanie wirusów polio, nigdy nie izolując pojedynczego wirusa i nie opisując go biochemicznie. Nigdy nie wykonano niezbędnych eksperymentów z negatywną kontrolą, które mogłyby wykazać, że to sterylizacja i obróbka komórek przed „zakażeniem” w probówce w rzeczywistości zabijały komórki. Jednak w 1954 roku za to „osiągnięcie” Enders otrzymał nagrodę Nobla.

Rok 1954 jest również tym, w którym Enders zastosował i wprowadził tę samą technikę, aby rzekomo replikować wirusa odry. Ponieważ jednocześnie przyznano mu nagrodę Nobla za domniemanego wirusa polio, wszyscy naukowcy uznali jego technikę za naukową. Dlatego do dnia dzisiejszego cała koncepcja wirusa odry została oparta na tej technice. W rzeczywistości szczepionki przeciwko odrze nie zawierają wirusów, lecz cząstki martwej tkanki pochodzącej z nerki małpy albo z ludzkich komórek nowotworowych.

Do chwili obecnej nie przeprowadzono żadnych negatywnych doświadczeń kontrolnych w odniesieniu do tak zwanego wirusa odry, które wykazałyby, że jest to procedura laboratoryjna prowadząca do cytopatycznych efektów w komórkach. Ponadto wszystkie twierdzenia i eksperymenty wykonane przez Endersa i in. oraz kolejnych badaczy prowadzą do jedynego obiektywnego wniosku, że faktycznie obserwowali i analizowali umierające cząstki komórkowe i ich aktywność w probówce, błędnie interpretując je jako cząstki i cechy rzekomego wirusa odry.

Wirus odry jako przykład

Poniższe wyjaśnienia dotyczą wszystkich tzw. „patogennych wirusów” (ludzkich lub zwierzęcych).

Sześć prac przedstawionych przez dr. Bardensa w trakcie „procesu w sprawie odry”, o którym pisałem tu: https://pubmedinfo.wordpress.com/2017/01/30/czy-wirus-odry-istnieje-masern-prozess/ jako dowodu na istnienie wirusa odry opisuje w dydaktycznie idealny sposób poszczególne etapy łańcucha błędnych interpretacji, aż do wiary w istnienie tego wirusa.

Pierwszy artykuł został opublikowany w 1954 r. Przez Endersa i in .: „Propagation in tissue cultures of cytopathogenic agents from patients with measles” (Proc Soc Exp Biol Med. 1954 Jun; 86 (2): 277-286). 

W eksperymencie tym Enders i in. radykalnie obniżyli zawartość składników odżywczych i dodali niszczące komórki antybiotyki do hodowli komórkowej przed wprowadzeniem rzekomo zainfekowanego płynu. Późniejsze wymieranie komórek zostało następnie błędnie zinterpretowane jako obecność, a także izolacja wirusa odry. Nie przeprowadzono eksperymentów kontrolnych, aby wykluczyć możliwość, że zarówno pozbawienie hodowli składników odżywczych, jak i dodanie antybiotyków doprowadziły do efektów cytopatycznych. Ślepotę Endersa i jego współpracowników można wytłumaczyć faktem, że naprawdę chciał pomagać ludziom, wówczas gdy po II wojnie światowej i w trakcie zimnej wojny nasilała się wirusowa histeria. Można to również wytłumaczyć faktem, iż Enders i wielu jego kolegów nie mieli pojęcia o medycynie i zwyczajnie konkurowali ze Związkiem Radzieckim o opracowanie pierwszej szczepionki przeciw odrze.

Taka presja na sukces może również wyjaśnić, dlaczego Enders i jego współpracownicy zignorowali swoje własne zastrzeżenia i uwagi wyrażone w 1954 roku, kiedy zaobserwowali i zanotowali, że wiele komórek zmarło również po normalnym traktowaniu (tj. nie „zainfekowanych”), co ich zdaniem było spowodowane przez nieznane wirusy i czynniki. Wszystkie te fakty i uwagi zostały następnie zlekceważone.

Drugi dokument przedstawiony przez skarżącego w „procesie odry” opublikowano w 1959 r. – Bech V, Magnus Pv. „Studies on measles virus in monkey kidney tissue cultures.” (Acta Pathol Microbiol Scand. 1959; 42 (1): 75–85). Z powodów przedstawionych powyżej, autorzy pracy doszli do wniosku, że technika wprowadzona przez Endersa nie była odpowiednia do izolacji wirusa. Ich stanowcze wnioski nie tylko nie są omawiane przez pozostałych badaczy, ale są wręcz ignorowane.

W trzeciej pracy – Nakai M, Imagawa DT. „Electron microscopy of measels virus replication.” (J. Virol. 1969 Feb; 3v (2): 187–97.) autorzy sfotografowali typowe cząstki komórkowe wewnątrz komórek i błędnie zinterpretowali je jako wirusa odry. Nie wyizolowali żadnego wirusa. Z niewyjaśnionych przyczyn nie udało im się określić i opisać biochemicznej struktury tego, co prezentowali jako wirus w osobnym eksperymencie. W krótkim opisie stosowanych metod można przeczytać, że autorzy nie zastosowali standardowej techniki izolacji wirusów, tj. wirowania w gradiencie gęstości. Zwyczajnie odwirowali fragmenty martwych komórek na dnie probówki testowej, a następnie, nie opisując ich struktury biochemicznej, błędnie uznali szczątki komórek jako wirusy. Ze sposobu przeprowadzenia eksperymentów można wywnioskować, że cząsteczki komórkowe zostały źle zinterpretowane jako wirusy.

Taką samą sytuację znajdujemy w czwartej – Lund GA, Tyrell, DL, Bradley RD, Scraba DG. „The molecular length of measles virus RNA and the structural organization of measles nucleocapsids.” (J. Gen. Virol. 1984 Sep;65 (Pt 9): 1535–42) – i szóstej pracy – Daikoku E, Morita C, Kohno T, Sano K. „Analysis of Morphology and Infectivity of Measles Virus Particles.” (Bulletin of the Osaka Medical College. 2007; 53 (2): 107–14) – opublikowanej przez powoda jako dowód na istnienie wirusa odry.

Piąta publikacja – Horikami SM, Moyer SA. „Structure, Transcription, and Replication of Measles Virus.” (Curr Top Microbiol Immunol. 1995; 191: 35–50)jest przeglądem opisującym proces konsensusu dotyczący tego, które cząsteczki kwasu nukleinowego z martwych komórek reprezentowałyby tak zwany genom wirusa odry. W rezultacie dziesiątki zespołów badaczy pracują z krótkimi kawałkami cząsteczek specyficznych dla komórek, po czym – na podstawie danego modelu – układają wszystkie kawałki razem na papierze. Jednak taka układanka wykonana z tak wielu kawałków nigdy nie została udowodniona naukowo jako całość i nigdy nie została wyizolowana z wirusa, ponieważ wirus odry nigdy nie był widziany, ani u ludzi, ani w probówce.

Odnosząc się do tej publikacji, wyznaczony przez sąd ekspert stwierdził, że opisuje ona złoty standard, tj. cały genom wirusa. Oczywistym jest, że ekspert nie przeczytał tego artykułu, którego autorzy stwierdzili, że dokładny skład molekularny i funkcje genomu wirusa odry będą musiały być przedmiotem dalszych badań, dlatego musieli polegać na innych modelach wirusów w celu osiągnięcia konsensusu w sprawie struktury i funkcji genomu wirusa odry.

Najłatwiej zauważyć, że w każdej z podanych publikacji, a także we wszystkich tekstach dotyczących „wirusa odry” oraz innych patogennych wirusów, nie przeprowadzono żadnych eksperymentów kontrolnych. Żaden z badaczy nie stosował techniki wirowania w gradiencie gęstości; zamiast tego wirowane były resztki komórkowe na dnie probówki. Technika ta, służąca do zbierania wszystkich cząstek z płynu, nazywana jest wytrącaniem albo precypitacją. Z logicznego i naukowego punktu widzenia można powiedzieć, że we wszystkich publikacjach na temat tak zwanych „wirusów chorobotwórczych” badacze wykazali w rzeczywistości tylko cząstki i cechy komórek.

Godną polecenia jest także recenzja prof. Lüdtke (1999) – „Zur Geschichte der frühen Virusforschung. Übersichtsarbeit von Prof. Karlheinz Lüdtke.” Zauważył on, że u zarania wirusologii większość wirusologów za każdym razem dochodziła do wniosku, że struktury, które mylnie wstępnie uznali za wirusy, okazały się potem składnikami komórek, a zatem były jedynie wynikiem eksperymentu, a nie przyczyną zaobserwowanych zmian.

Zur Geschichte der frühen Virusforschung