Wkręceni w boreliozę

2-lymska-borelioza-u-deti.jpg

Nie ukrywam, że jestem poirytowany, gdy w mediach głównego nurtu (dez-)informacji, tj. współczesnej broni masowego rażenia, słyszę lub czytam o nowej epidemii. Za każdym razem, gdy nieznana szerzej lub niezwykle rzadka choroba (zwłaszcza tzw. infekcyjna) nagle staje się wiodącym problemem, zapala mi się w głowie czerwona lampka, że jak zwykle musi chodzić o pieniądze. Od kilku dobrych lat palmę pierwszeństwa pod tym względem dzierży borelioza.

Wynajdźmy epidemię i wskażmy winnego

Jak niemal każda kolejna współczesna „epidemia”, ta jednostka chorobowa została opisana stosunkowo niedawno, bo dopiero w 1975 r., a siedem lat później amerykański naukowiec Willy Burgdorfer przedstawił światu czynnik patogenny, czyli krętki boreliozy, na jego cześć nazwane Borrelia burgdorferi, których nosicielami są powszechnie występujące w średnich szerokościach geograficznych kleszcze. Tak też brzmi dziś oficjalna nomenklatura.

Tu link do jego pracy naukowej:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2590008/?page=1

Jednak po wnikliwym jej przeczytaniu wciąż nie mam przekonania co do tego, czy naukowiec wykazał, iż krętek jest przyczyną choroby. Natomiast przytoczone przez niego publikacje nie opisują bezpośredniej izolacji tego drobnoustroju z organizmu pacjentów, a jedynie pośrednie metody, jak np. mało precyzyjne testy serologiczne.

Jak sam Burgdorfer nadmienia, pierwsze hipotezy dotyczące etiologii rumienia wędrującego wskazywały na reakcję alergiczną po ukąszeniu przez kleszcza, na przykład w wyniku działania toksyny. Koncepcje te zarzucono, gdy Hollstroem wykazał skuteczność penicyliny w leczeniu rumienia. Jednak czy słusznie? Korzystne działanie penicyliny mogło w tym przypadku nie mieć nic wspólnego ze zwalczaniem infekcji bakteryjnej lecz z (pozytywnym) efektem ubocznym zażywania antybiotyku, tj. oddziaływaniem na układ współczulny, co przełożyło się na zmniejszenie obrzęku i bólu. Dokładnie tak samo, jak w przypadku steroidów czy cytostatyków. Ustępujący chwilowo objaw był wówczas fałszywie utożsamiany z przezwyciężeniem infekcji. Koncepcji takiej jednak nie podjęto i z góry założono, że tu musi chodzić o jakąś specyficzną bakterię.

Z kolei w 1955 r. cytowany przez Burgdorfera Binder rzekomo udowodnił czynnik infekcyjny dokonując u ochotników przeszczepienia materiału biologicznego pochodzącego z biopsji od pacjenta podejrzewanego o nosicielstwo owego czynnika. Trudno nazwać takie eksperymenty, nienaturalnie ingerujące w biologię człowieka, naukową metodą. Tym  bardziej, że nie zastosowano w nich odpowiednich procedur, jak wydzielenie grupy kontrolnej.

Burgdorfer wspomniał w swojej publikacji także doświadczenia Lennhoffa z 1948 r., który miał wykazać obecność „elementów wykazujących cechy morfologiczne bakterii krętka” – cokolwiek miałoby to oznaczać (wyniki tych badań nie są z resztą dostatecznie udokumentowane) – oraz o wskazanych przez tamtego „leczniczych właściwościach penicyliny” (reklama nowego wówczas leku?). Jak sam jednak stwierdził, decydującego dowodu wciąż brak, ponieważ nikt nie powtórzył tych eksperymentów i do dziś nie przedstawiono dowodów wskazujących na ten czynnik etiologiczny.
Najciekawsze w pracy Burgdorfera są wyniki jego badań nad kleszczami. Stwierdził on obecność pojedynczych krętków w jelitach kleszczy (w niektórych przypadkach ewentualnie w nabłonku jelit), jednak nie potrafił wykazać w jaki sposób bakterie te dostają się do organizmu człowieka, a wobec ich nietypowego zachowania (ograniczona liczba, brak infekcyjności u kleszczy) uznał, iż nie można wykluczyć, że to inne stawonogi, jak komary, bąki bydlęce, mogą mieć udział w przenoszeniu patogenu, będącego przyczyną boreliozy. Tak więc w świetle publikacji tego naukowca – przypomnijmy „odkrywcy czynnika etiologicznego boreliozy” – te wszystkie przerażające informacje medialne o zarażających krwiopijcach – kleszczach –  są póki co czystą spekulacją. Mamy w tym przypadku do czynienia z klasycznym mechanizmem w naukach medycznych, gdzie postawiona pojedyncza hipoteza, mimo braku wystarczających dowodów zamieniana jest wkrótce w dogmat i nikt nie pyta o co w tym wszystkim chodzi. Brzmi to jak pomysł, że na planecie X mieszkają zielone ludziki i proszę udowadniajcie nam teraz niedowiarki, że ich tam na pewno nie ma.

Problemy ze zdefiniowaniem choroby?

Jak to często bywa, publicznie prezentowana monolityczna postawa autorytetu i integralności wspólnoty badawczej wobec boreliozy maskuje wewnętrzny spór środowiska naukowego odnośnie najbardziej fundamentalnego rozumienia tej choroby. Lekarze różnią się dziś i to mocno w kwestii boreliozy przewlekłej czy też tzw. zespołu poboreliozowego (mam wrażenie, że w obu chodzi o to samo). Przekłada się to bezpośrednio na ich podejście do czasu trwania antybiotykoterapii, a tym samym na pieniądze. W skrajnych przypadkach część środowiska lekarskiego zaleca nawet roczną(!) kurację. A przecież łykanie koktajli bakteriobójczych preparatów nie pozostaje bez wpływu na florę jelitową i w praktyce wyjaławia organizm. Wiadomo też do czyjej kieszeni trafią ewentualne zyski, jeśli zindoktrynowani lub przekupni lekarze zapuszczą sieci i zagarną pod parasol boreliozy, która będzie wymagać długotrwałej terapii, możliwie dużą liczbę pacjentów.

Tutaj link do artykułów naukowych, które rozprawiają się z mitem chronicznej boreliozy:

http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMra072023

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20631327

Poza tym zawsze zadaję sobie pytanie, jak to jest, że kilkadziesiąt lat temu nikt o danym schorzeniu nie słyszał, aż nagle staje się ono palącym problemem? A może jest tak, że choroby (a właściwie ich objawy) są od zawsze te same, a jedyne co się zmienia, to ich definicja? Tak jest wygodniej, bo dzięki temu można produkować nowe jednostki chorobowe bez końca i zrzucać winę na kolejny nowy patogen, złośliwe komórki, wadliwe geny, itp.

Rozpoznanie kliniczne

Wracając do meritum, przyjmuje się, że tzw. rumień wędrujący, naciek limfocytarny oraz zanikowe zapalenie skóry (acrodermatitis chronica atrophicans) są patognomoniczne, to znaczy wystarczające do rozpoznania choroby. W zasadzie diagnoza sprowadza się do stwierdzenia charakterystycznego rumienia w miejscu ukąszenia. Piękna idea, pod warunkiem, że brak takiego objawu oznacza, że jesteśmy (w oficjalnej nomenklaturze) wolni od boreliozy. Jednak tak nie jest. Tym bardziej, że jeśli chodzi o różne schorzenia z biegiem historii objawy uznane za patognomoniczne okazywały się występować i w innych chorobach. Tak więc koncepcję specyficznych objawów boreliozy możemy schować między bajki.

Jak twierdzi Jarosław Kasprzak z Polskiego Centrum Boreliozy bardzo mało znanym i w konsekwencji mało docenianym zagrożeniem jest możliwość przeniesienia boreliozy, podczas porodu, przez łożysko z matki na dziecko. Zakazić można się również przez stosunek seksualny. No proszę. Mamy swoiste HIV XXI wieku. I pomyśleć, że o tak groźnej epidemii jeszcze niedawno mało kto słyszał. Skąd my to znamy?

Co więcej, uważa się, że w 2/3 przypadków choroby nie znajdziemy nawet śladu rumienia wędrującego, a negatywne wyniki testów i brak rumienia nie wykluczają boreliozy! Tak więc obraz kliniczny (objawy) ma decydujące znaczenie, niestety, w większości przypadków tylko teoretycznie. Jak twierdzą niektórzy lekarze, rumień, któremu mogą towarzyszyć objawy grypopodobne, pojawia się zaledwie u ok. 10-30% osób zakażonych w ciągu 1 do 3 tygodni po ukąszeniu.

Diagnostyka laboratoryjna

Najciekawsza kwestia związana jest z laboratoryjną diagnostyką boreliozy. Pozwolę sobie tutaj na zacytowanie Wikipedii (niektórym może nieco urągać powoływanie się na to źródło w poważnej debacie, jednak w tym przypadku dane przytaczane przez wiki odzwierciedlają obecne stanowisko nauk medycznych w kwestii boreliozy): „Podstawową rolę w diagnostyce boreliozy odgrywa diagnostyka serologiczna” [ELISA, test immunofluoroscencyjny, western blot]. Jednak co ciekawe, już parę zdań dalej możemy przeczytać: Dodatni wynik badania serologicznego bez objawów klinicznych typowych dla boreliozy nie ma znaczenia diagnostycznego”. Znaczy to ni mniej, ni więcej, że z pozytywnym wynikiem testu przesiewowego i testu potwierdzającego możemy być wciąż uznani za wolnych od boreliozy! Tak więc nosicielem swoistych przeciwciał może być zupełnie zdrowa osoba? W kolejnym zdaniu zaś czytamy: U pacjentów z obecnym rumieniem wędrującym rozpoznanie należy opierać na rozpoznaniu klinicznym bez potwierdzenia badaniami serologicznymi, których wyniki w tej fazie choroby często są negatywne.” Przyznam, że z teoriami w naukach medycznych robi się coraz ciekawiej.

Co więcej, wielu ludzi, u których stwierdzono rumień wędrujący, nie przypomina sobie, by w ostatnim czasie (jeśli w ogóle) zostali ukąszeni przez kleszcza. W wytycznych dla lekarzy, przygotowanych przez Niemieckie Towarzystwo Boreliozy, czytamy wręcz, że „do 50% pacjentów chorych na boreliozę zaprzecza ugryzieniu podczas wywiadu”.

W testach ELISA i western blot przeprowadza się badanie przeciwciał używając białek, które powinny należeć do cząstek wirusów i bakterii wyizolowanych i oczyszczonych w oryginalnym eksperymencie. Należałoby wobec tego zakładać, że przeciwciała są specyficzne, tzn. reagują tylko z białkami, które inicjują ich produkcję i nic innego nie może jej inicjować. Okazuje się jednak, że nie istnieją specyficzne przeciwciała. Rzekomo specyficzne przeciwciała przeciw określonym antygenom wirusowym czy bakteryjnym występują naturalnie i są skierowane wobec wielu białek, nie mających często nic wspólnego z drobnoustrojami.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/…/PMC348…/pdf/pnas00666-0394.pdf
Tutaj zaś mamy przykład reakcji krzyżowej między determinantami wirusa wzw-C (HCV) i wirusa grypy typu A:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC114725/
Tu również opisano przykłady reaktywności krzyżowej limfocytów T CD8+ rzekomo specyficznych dla wirusa grypy z antygenem wirusa wzw- C (HCV-NS3)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2214846/
Tak więc głównym problemem testów przeciwciał jest to, że przeciwciała są w stanie identyfikować białka tylko wtedy, gdy same są specyficzne, to znaczy, że reagują tylko z białkami, które stymulowały je w pierwszej próbie. Lecz jeśli pacjent X miał przeciwciała wywołane w odpowiedzi na niektóre nie-bakteryjne białka i jeśli te przeciwciała krzyżowo reagowały z jakimś białkiem znajdującym się w teście Western Blot (immunobloting), wówczas to białko będzie błędnie identyfikowane jako białko należące do bakterii.

Źródła medyczne podają, że w przypadku boreliozy możliwe są reakcje krzyżowe na antygeny innych patogenów: wirusa Epsteina-Barr, cytomegalowirusa czy wirusa opryszczki pospolitej. Ale równie dobrze mogą to być przeróżne reakcje krzyżowe z rozmaitymi antygenami. Znaczy, że zamiast zdiagnozowanej boreliozy możemy zabawić się w zgadywanie, na co cierpi albo nosicielem czego jest dana osoba.

Dla wykazania neuroboreliozy przyjmuje się wysoki wskaźnik przeciwciał w płynie mózgowo-rdzeniowym (stosunek zawartości swoistych przeciwciał  do zawartości w surowicy), zwykle >2. Tak więc wyniki testu przeciwciał są przedstawiane jako wartości indeksu (np. 0,7 lub 2,5), gdzie wartości powyżej 2,0 oznaczają pozytywny wynik testu. Co to oznacza? Ni mniej, ni więcej, że można mieć niski poziom „przeciwciał boreliozy” w swojej próbce i wynik ujemny. Nie jest to czerń lub biel. To nic więcej jak odcienie szarości, co nie ma sensu, ponieważ bakteria boreliozy, jeśli zakładamy jej istnienie i podejrzewamy pacjenta o nosicielstwo, to albo jesteś nią zakażony albo nie. Na podstawie jakich kryteriów naukowiec przyjął, że od danej wartości stwierdza się już zakażenie?

Z kolei PCR (reakcja łańcuchowa polimerazy), polegająca na amplifikacji fragmentu materiału genetycznego, jest bardzo czułą metodą diagnostyczną pozwalającą wykryć DNA bakterii. Poleca się ją zwłaszcza we wczesnym stadium zakażenia. Jednak jej wysoka czułość może być problemem, ponieważ wykrycie pojedynczego fragmentu DNA, nawet jeśli przyjmiemy, że jest ono materiałem genetycznym bakterii, nie oznacza aktywnego zakażenia. Można to badanie porównać przez analogię do znalezienia DNA podejrzanego na miejscu zbrodni, co przecież nie oznacza, że przestępca wciąż się tam znajduje, ani nawet nie jest dowodem na popełnienie przestępstwa. Jego materiał genetyczny mógł znaleźć się tam zupełnie przypadkiem. Jest to niezwykle istotne, bowiem w naukach medycznych bardzo często myli się korelację (współwystępowanie) z kauzalnością (bycia czynnikiem sprawczym).

Ale po co w ogóle bawić się w te wszystkie testy, które o niczym nie wyrokują? Może wypadałoby zwyczajnie pobrać materiał kliniczny od pacjenta i na podstawie obserwacji pod mikroskopem stwierdzić lub wykluczyć zakażenie? Chyba, że producentom testów i antybiotyków chodzi o to, żeby nie było wiadomo o co chodzi, dzięki czemu nikt nie zakłóciłby dobrze prosperującego interesu.

Patomechanizm – kiepskie wytłumaczenie

Nieznany jest nam patomechanizm boreliozy, a hipoteza mówiąca, że bakteria wytwarza toksynę jest po dziś dzień jedynie w sferze domniemań naukowców, ponieważ jak dotąd nie stwierdzono jakichkolwiek śladów takowej w organizmie człowieka. Co prawda w DNA bakterii odkryto fragment kodujący toksynę botulinową, jednak nie musi to świadczyć o niczym, co widać zwłaszcza w świetle odkryć związanych ze zdolnościami adaptacyjnymi bakterii, dokonanych przez naukowców z Harvarda pod kierunkiem prof. Johna Cairnsa, sugerujących, że w danych warunkach (np. beztlenowych) bakteria może uaktywnić odpowiedni gen przystosowując się do nowych warunków podłoża. Tak więc środowisko, a nie sam fakt obecności danego genu uaktywnia go.

Więcej tutaj:

http://www.nature.com/nature/journal/v335/n6186/abs/335142a0.html

http://jb.asm.org/content/186/15/4846.full

Jest to bardzo ciekawy temat na osobną dyskusję, bowiem odkrycia te potwierdzają teorię mutacji adaptacyjnej, która całkowicie obala centralny dogmat w bakteriologii oraz zmienia nasze postrzeganie drobnoustrojów, skłaniając środowisko naukowe do napisania na nowo tego rozdziału biologii.

Wirtualna epidemia: Klub hipochondryków i raj dla hochsztaplerów

Polecam list otwarty dr nauk med. Ewy Krawczyk, mikrobiolog z Uniwersytetu Georgetown w Waszyngtonie , opublikowany na stronie wyborcza.pl pt: „Nie dajmy się wkręcać w boreliozę”

Cały tekst: http://wyborcza.pl/1,75400,15932343,Nie_dajmy_sie_wkrecac_w_borelioze__LIST_.html

Autorka ustosunkowuje się w nim niezwykle krytycznie do jednego z artykułów o boreliozie i ostrzega przed medialnym zjawiskiem tzw. „fear mongering” – informacji przedstawionej w taki sposób, aby wzbudzić strach u czytelnika i za pomocą tego strachu wywołać określone reakcje. Niektórzy nazywają to też strategią hype and hope.

Cyt. „Służy temu podawanie informacji zupełnie nieprawdziwych, umiejętne żonglowanie informacjami prawdziwymi oraz fałszywymi celem uwypuklenia tych fałszywych, granie na emocjach, a także pokazywanie – jako równorzędnych – naukowego i pseudonaukowego punktu widzenia (tzw. prawdopośrodkizm, czyli uznawanie, że prawda zawsze leży pośrodku, a poglądy każdej ze stron sporu są uzasadnione).

(…)

Zupełnie skandaliczne natomiast jest powoływanie się w artykule [do którego odniosła się Pani doktor] na pseudoterapię, którą stosują pseudospecjaliści z ILADS (The International Lyme and Associated Diseases Society), szczególnie jeśli zestawi się je z dobitnym wyrazem nieufności w stosunku do specjalistów z Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego. Z ILADS związani są bowiem szarlatani wmawiający pacjentom chorobę, robiący krzywdę ludziom i czerpiący z tego profity finansowe.” – czytamy w liście.

Czy to wszystko ma oznaczać, że ludzie nie chorują? Nic takiego nie twierdzę. Jednak fakt współwystępowania i to czasem w bardzo odległych przedziałach czasowych przeróżnych objawów nie wskazuje na jeden stały zespół chorobowy i może być równie dobrze dziełem przypadku. Wytyczne dla lekarzy mówią, iż pierwsze objawy pojawiają się w okresie tygodni do lat (!) po rozpoczęciu infekcji.

Często już sama diagnoza lekarska jest w stanie wywołać określoną reakcję w organizmie pacjenta, programując jego zachowanie niczym samospełniająca się przepowiednia. Medycyna nazywa to czynnikiem jatrogennym, związanym z ogromnym zaufaniem do zawodu lekarza, a z drugiej strony z brakiem lub niedokładnym przekazaniem przez niego informacji; używaniem określeń niezrozumiałych przez pacjenta; zamierzonym lub niezamierzonym, bezpośrednim straszeniem „chorego”. Do tego należy dodać talenty hochsztaplerskie niektórych lekarzy oraz niedoceniane, bardzo powszechne w społeczeństwie zaburzenia hipochondryczne (wystarczy chwilę poobserwować zachowanie klientów aptek).

Kolejna epidemia, której nie było?

Ogromne zasługi we wzniecaniu epidemicznej histerii ma nie tylko establishment medyczno-farmaceutyczny, ale także jego wierni pomocnicy – media. Dziś wezwania autorytetów naukowych do ograniczenia antybiotyków w życiu codziennym, zdają się być głosem wołającego na pustyni. Sam wielokrotnie zetknąłem się z sytuacją, w której przesadnie zatroskana matka (nie wyłączając moich bliskich i znajomych) udająca się na wizytę lekarską z byle przeziębieniem u swojego dziecka, dostawała receptę na antybiotyk. W ogóle w naszym zmedykalizowanym społeczeństwie pigułkom przypisuje się cudowne właściwości i łyka przy każdej okazji, zapominając, że każdy lek ma skutki uboczne, często bardzo poważne. Wystarczy wygooglować hasło: osutki polekowe czy porozmawiać z toksykologiem.

Wnikliwa analiza budowania napięcia wokół każdej kolejnej epidemii ukazuje, że branża medyczna jest mocno zainteresowana tym, aby badania naukowe konsekwentnie brnęły na tę samą ścieżkę, która zawiera kilka kluczowych etapów: wynalezienie ryzyka katastrofalnej epidemii, obciążającego nieuchwytny czynnik chorobotwórczy, ignorując alternatywne toksyczne przyczyny; manipulowanie epidemiologią za pomocą nieweryfikowalnych danych aby zmaksymalizować fałszywe postrzeganie nieuchronnej katastrofy; zamiatanie pod swój parasol jak najwięcej różnych objawów chorobowych celem uwiarygodnienia pojawienia się nowej epidemii oraz obietnica zbawienia za pomocą szczepionek, antybiotyków i chemioterapeutyków. Establishment musi jeszcze tylko zadbać o niezbyt precyzyjną definicję choroby aby w razie czego można było ją zmienić (w przypadku AIDS zmieniano ją wielokrotnie). Wszystko to jest następnie pięknie upakowane i podane przez media, które przecież żyją z sensacyjnych newsów. Na propagandową wrzawę wokół chorób składają się także fundacje oraz stowarzyszenia działające w kooperacji z firmami farmaceutycznymi i często przez nie sponsorowane, a także niektóre produkcje filmowe i reklamy, w których widzimy twarze znanych aktorów i celebrytów.

Reklamy

2 thoughts on “Wkręceni w boreliozę

    1. Dziękuję za komentarz. Tak się składa, że miałem na nodze jeden z patognomonicznych objawów boreliozy, tj. rumień wędrujący. Problem w tym, że nie przypominam sobie, abym kiedykolwiek został ukąszony przez kleszcza. Nie miałem też innych „charakterystycznych objawów choroby”. Nie bardzo też rozumiem, co kryje się za aksjomatem „zachorować na boreliozę”. Stąd właśnie mój post. Proszę go uważnie przeczytać do końca. W razie wątpliwości w tekście specjalnie podałem linki do źródeł. Proponuję sprawdzić wszystko to, co napisałem i osobiście zweryfikować.

      Polubione przez 1 osoba

Możliwość komentowania jest wyłączona.