Wirus HIV przyczyną AIDS? Brak dowodów naukowych: Wywiad z Eleni Papadopulos-Eleopulos

Perth1.jpgEleni Papadopulos-Eleopulos jest biofizykiem i liderem grupy  naukowców, powstałej w 1981 roku w Perth w zachodniej Australii, badającej hipotezę HIV/AIDS. Troje jej członków założycieli to właśnie Eleni PapadopulosEleopulos, lekarz pogotowia Valendar F Turner i lekarz patolog prof. John Papadimitriou. Przez lata wielu innych naukowców przyczyniło się do znacznego wkładu dla Perth Group lub dołączyło do niej.

Tutaj cały wywiad, który rzuca nowe światło na dogmat HIV / AIDS i krytycznie odnosi się do naukowych kryteriów izolacji retrowirusa HIV:

Czy isnienie HIV zostało udowodnione

 

 

Reklamy

(Nie)skuteczność szczepień i procedur przeciwtężcowych

broken-vaccine.jpgNie ma nic straszniejszego niż czynna ignorancja – Johann Wolfgang von Goethe

 

Za czynnik etiologiczny tężca uważa się bezwzględnie beztlenową bakterię Clostridium tetani (laseczka tężca), która namnaża się i produkuje egzotoksynę o charakterze neurotoksyny (tetanospazmina) w takich miejscach, jak np. nieoczyszczona rana, niedotleniona lub martwa tkanka, co oznacza, że drobnoustrój ten nie namnaża się w zdrowej tkance, przy dostępie do tlenu.
Szczególnie duże ryzyko występuje w przypadku ran miażdżonych, głębokich kłutych, postrzałowych, zawierających ciało obce, obficie zanieczyszczonych ziemią, odchodami lub śliną, odpadami rzeźniczymi, nieopatrzonych w ciągu 24 h ran u pacjentów we wstrząsie (niedokrwienie) oraz oparzeń lub odmrożeń.

W krajach rozwiniętych, śmierć zazwyczaj wynika z wtórnych powikłań poprzez przeprowadzenie intubacji, tracheotomii lub w wyniku innych czynników jatrogennych (pochodzących od personelu medycznego). Śmiertelność jest tam całkowicie zależna od jakości opieki medycznej, leczenia i żywienia w okresie zakażenia tężcem. Natomiast wtórne infekcje bakteryjne mogą stać się znacznie większym problemem, ponieważ wciąż praktykowane nadużywanie antybiotyków przez system medyczny coraz częściej doprowadza do rozwoju superbakterii.

Okazuje się, że antybiotyki nie mają żadnego wpływu na przebieg choroby tężcowej – ale mimo to używa się je. Nigdy też nie zostały przeprowadzone badania z randomizacją, z prostego powodu, iż lekarska profesja ma to do siebie, że gdy już uwierzy w daną procedurę, uważa randomizowane badania z nieszczepioną grupą kontrolną za nieetyczne (nota bene ta sama zasada odnosi się dziś do chemioterapii, antybiotykoterapii, terapii antywirusowej, itp.).

Natomiast nawet po uprzednim zaszczepieniu, bez dokładnego oczyszczenia i opatrzenia rany celem pozbycia się produktów gnilnych, będących medium dla przyszłego namnażania się beztlenowej laseczki tężca, nie da się w 100% uniknąć zakażenia. To samo tyczy się chronicznego niedotlenienia i martwicy tkanek, umożliwiającego rozwój tężca u cukrzyków.

Czy zatem upowszechnienie szczepień DTP (błonica, tężec, krztusiec) nie uśpiło naszej czujności w zapobieganiu zakażeniom poprzez zapewnienie podstawowej higieny przy opatrywaniu ran, bądź w trakcie interwencji chirurgicznych?

Osobliwością jest fakt, iż nie istnieją testy laboratoryjne na zakażenie tężcem, który diagnozowany jest wyłącznie na podstawie objawów. Lekarz może zlecić jedynie wykonanie dodatkowych badań celem wykluczenia zatrucia strychniną, którego objawy przypominają tężec. Inne schorzenia, jakie należy wykluczyć to: infekcje zębów, miejscowe infekcje, nowotwory, zapalenie mózgu i dystonia.

Dystonia może być wywołana przez leki, jak stemetil, stelazyna i chlorpromazyna. W takim przypadku, tężec (łac. tetanus) jest uważany za „pseudotetanus”. Benzatropine czy Diazepam są odtrutkami zalecanymi na objawy pseudo-tężca wywołanego lekami. Nasuwa się wobec tego pytanie: W jaki sposób leki działają na układ nerwowy, że wywołują objawy przypominające tężec?

Poniżej opisane są przykłady wystąpienia tężca pomimo uprzednich szczepień i odpowiedniego (wg oficjalnej nomenklatury) stężenia przeciwciał.

W niniejszej publikacji Berger i inni opublikowali w 1978 r. opis przypadków tężca, pomimo wcześniej istniejących przeciwciał przeciwtężcowych: http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=360968
Tutaj the British Medical Journal opisał w 1982r. inny przypadek zdiagnozowanego tężca u w pełni zaszczepionego żołnierza: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1500390/pdf/bmjcred00632-0025b.pdf
W 1986r. In 1986, Passen i inni opisali w raporcie medycznym przypadek 35-letniego pacjenta, który dostał podstawową serię szczepień przeciwtężcowych i dwie dawki przypominające na 8 i 4 lata przed wystąpieniem tężca. Stężenie przeciwciał u pacjenta przy przyjmowaniu na oddział szpitalny było 16 razy wyższe, niż domniemany poziom ochronny. Co zrobił szpital, gdy ten człowiek w końcu przeżył zakażenie? Zaaplikowali mu kolejne dawki szczepionki. Jeśli po otrzymaniu 5 dawek i mając poziom przeciwciał 16 razy wyższy, niż to konieczne, szczepionka nie działa, z pewnością większa ilość ukłuć pomoże! http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=403133
I tu pełna wersja: http://www.beyondconformity.co.nz/_literature_78171/Tetanus_Passen_86
W 1991r. Maselle i inni raportują, że u siedmiorga dzieci ze zdiagnozowanym tężcem klinicznym stwierdzono poziom przeciwciał 4 – 13 razy wyższy, niż zakładany minimalny poziom ochronny. Niektóre matki otrzymały wiele dawek przypominających w czasie ciąży z poziomami przeciwciał 100 – 400 razy wyższymi, niż domniemany poziom ochronny. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1878260
W 1992r.,Crone i inni raportowali 3 przypadki tężca u zaszczepionych pacjentów http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1565228
W artykule z 1993r. opisano przypadki tężca, w tym 5 przypadków u dzieci. Czworo z nich były w pełni zaszczepione. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8335151
W 1995 roku De Mores Pinto zgłosił tężec u noworodka, pomimo szczepienia i ochronnego stężenia przeciwciał. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7706800
W 1997 uogólniony tężec odnotowano u człowieka, który dostał podstawową serię szczepień i dwie dawki przypominające, mając stężenie przeciwciał przeciwtężcowych 100 razy większe, niż domniemany poziom ochronny. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9071251
W 1999r., Shimoni i inni szczegółowo opisali przypadek 34-letniego robotnika budowlanego w pełni zaszczepionego wraz dawkami przypominającymi. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10521202
W 2000r. Vinson przedstawił dane CDC wykazujące, że z 740 wymienionych przypadków tężca 53 przypadki dostały podstawową serię szczepień, a 22 otrzymało swoje dawki przypominające od 5 do 9 lat przed zakażeniem, a 2 z nich w ciągu 5 lat. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10657350
Po wybuchu w Wielkiej Brytanii w latach 2003-2004 „epidemii” tężca wśród zaszczepionych narkomanów, gdzie niektórzy byli zaszczepieni, a dwoje z nich otrzymało 5 dawek szczepionek. Zalecono, aby bez względu na to, czy zaszczepieni czy nie, otrzymali immunoglobulinę, ponieważ ich odżywianie i styl życia jest istotnym czynnikiem złapania tężca. http://webarchive.nationalarchives.gov.uk/20140714084352/http://www.hpa.org.uk/cdr/archives/2004/cdr0904.pdf
W latach 2005 – 2007 połowa przypadków tężca w Wielkiej Brytanii dotyczyła narkomanów (slajd 28). Należy zauważyć, że specjalnie pominięto tych, którzy zostali w pełni zaszczepieni …. http://194.74.226.162/web/HPAwebFile/HPAweb_C/1234169363321
W 2006r. Heydari i inni odnotowali tężec u zaszczepionego zdrowego dorosłego człowieka http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16982368
W 2007r. Beltra i inni opisali przypadek pacjenta z tężcem pomimo odpowiedniego stężenia przeciwciał ochronnych http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17269536
Powyższe publikacje, to tylko wybrane przykłady nieskuteczności szczepień przeciwtężcowych.
Inną ciekawą kwestią jest to, że jeśli spojrzeć na niektóre z badań serologicznych, w szczególności tych, przeprowadzonych w USA przez ostatnie lata, dość duży odsetek poprawnie zaszczepionych osób nie posiada rzekomo ochronnego poziomu przeciwciał – co oznacza, że wg przyjętej doktryny, która jest podstawą immunologii, u osób tych nigdy nie potwierdzono pamięci immunologicznej dla jakiejkolwiek choroby, nie wspominając już o chorobach, w których biorą udział toksyny, jak tężec.

Opisane wyżej przypadki świadczą o tym, iż szczepienie przeciwtężcowe nie gwarantuje odporności. Nie ustalono nawet w jaki sposób miałoby zapobiegać zachorowaniu. Co prawda oficjalna nomenklatura podaje, że po zaszczepieniu tężec przebiega łagodniej ale przy braku odpowiednich badań kontrolnych są to jedynie domniemania. Pomimo, iż branża medyczna chwali się sukcesem w eradykacji tężca dzięki szczepieniom ochronnym, fakty niestety temu przeczą. Dowodem jest tężec u noworodków w krajach rozwiniętych, który zniknął całkowicie na długo przed pojawieniem się anty-toksyny i szczepionki. Zniknął dzięki heroicznej pracy ludzi takich, jak Florence Nightingale czy ignorowanych wielkich ludzi tamtych czasów, jak dr Ignaz Semmelweiss i Oliver Wendell Holmes, którzy surowo napominali swoich kolegów za niemycie rąk i niestosowanie zasad higieny w praktyce medycznej. http://www.beyondconformity.co.nz/resources/tetanus

Natomiast na groteskę zakrawa proceder fundowania szczepień przeciwtężcowych zamiast poprawy higieny w krajach Trzeciego Świata. Ale cóż, na higienie ciężko jest zarobić. Tężec u noworodków w środkowej Afryce jest związany m.in. z tamtejszymi rytuałami stosowanymi przez rodziców czy przez lokalne położne. Jedna z ciekawszych praktyk, to przykładanie do pępowiny noworodków wielbłądziego łajna albo kurzych czy kozich odchodów zmieszanych z olejem do gotowania lub nawet zużytym olejem silnikowym. http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0079191

Czy wirusy są przyczyną nowotworów? HPV i HSV – kolejna odsłona wirusowej histerii

hpv-word-collage.jpg

Hipotezę, iż nowotwory mogą być wywoływane przez wirusy sformułowano w 1903r., ponad sto lat temu. Założenie to, mimo że nie zweryfikowane naukowo z odpowiednią randomizacją, ugruntowane zostało jako aksjomat na drodze „naukowego konsensusu” i błyskawicznie przekształcone w dogmat, a następnie utrwalone w mediach w quasi-religijny sposób. Należy przy tym dodać, że większość eksperymentalnych badań laboratoryjnych prowadzonych przez łowców wirusów została oparta na wykorzystaniu wsobnych myszy, co oznaczało zupełnie nienaturalne tło genetyczne. Czy myszy te były odpowiednimi modelami do badania raka u ludzi? Przecież jesteśmy dalecy od chowu wsobnego! 

Jak pisze w przedmowie do książki „Virus Mania” emerytowany profesor Uniwersytetu w Toronto, lekarz patolog i pionier wirusologii Etienne de Harven M.D. :

Co prawda użycie tego rodzaju myszy umożliwiło izolację i oczyszczenie „nowotworowych wirusów RNA ” , później przemianowanych na „retrowirusy”, dobrze scharakteryzowanych pod mikroskopem elektronowym. Ale czy te cząstki wirusowe są zwyczajnie związane z mysimi nowotworami, czy też są one w istocie sprawcą transformacji nowotworowej? Czy są one rzeczywiście egzogennymi (pochodzącymi z zewnątrz) zakaźnymi patogenami czy też są to endogenne (obecne w organizmie) wadliwe wirusy ukryte w naszych chromosomach? Pytanie jest wciąż dyskusyjne. Pewne jest to, że cząstek wirusowych, podobnych do tych łatwo rozpoznawanych u myszy chorych na nowotwory i białaczkę, nigdy nie widziano, ani nie wyizolowano z ludzkich nowotworów. Myszy i ludzie … Zanim jednak stało się to jasne, w latach 60-tych XX wieku, wirusowa onkologia osiągnęła dogmatyczny, quasi-religijny status. Jeśli cząstki wirusowe nie mogły być widoczne w mikroskopie elektronowym w nowotworach u ludzi, to problem miał leżeć po stronie mikroskopu elektronowego, a nie dogmatu wirusowej onkologii! Był to okres, kiedy biologia molekularna przyjęła totalnie dominującą pozycję w badaniach nad wirusami. W związku z tym wynaleziono „markery molekularne” dla retrowirusów (np. odwrotnej transkryptazy), które to najwygodniej zastąpiły nieobecne cząstki wirusowe, mając nadzieję na uratowanie centralnego dogmatu wirusowej onkologii. Pozwoliło to, z pomocą coraz bardziej hojnego wsparcia agencji finansujących i firm farmaceutycznych, przetrwać wirusowej hipotezie przez kolejne dziesięć lat, aż do końca lat 70-tych. Jednak do 1980r. klęska tego typu badań okazywała się żenująco oczywista, a zamknięcie niektórych laboratoriów onkologii wirusowej byłoby nieuniknione, gdyby, nie…

…gdyby nie eksplozja badań nad hipotezą HIV / AIDS w latach 80-ych, która uratowała CDC (amerykańskie Centrum Zwalczania i Zapobiegania Chorobom) przed zamknięciem.

Jednak niewiele nauczyliśmy się z doświadczeń z przeszłości. Dr Harald zur Hausen próbował mniej więcej w tym samym czasie wykazać korelację pomiędzy występowaniem nieaktywnego biochemicznie i wadliwego DNA, które potem nazwano ad hoc DNA wirusa HPV (wirusa brodawczaka ludzkiego) 16 i 18, a jego odpowiedzialnością za zachorowanie na raka szyjki macicy po 20-50 latach. Przy czym samą obecność tegoż „wirusa” do dziś stwierdza się na podstawie kupnych testów hybrydyzacji, bądź PCR, które są w tym przypadku bezużyteczne, a nawet szkodliwe, gdyż na podstawie mętnych wyników tych testów stwierdza się nosicielstwo HPV. Dla nikogo nie jest nawet zastanawiający fakt, iż to nieaktywne DNA „HPV” występuje nie więcej, niż u 67% kobiet chorych. Jak sam H. zur Hausen raportuje: rak macicy pojawia się u mniej, niż 3% „zakażonych” kobiet. Korelacja pomiędzy dzietnością u ludzi a pogłowiem bocianów jest zapewne podobna.

Za to „epokowe odkrycie” w 2008 roku H. zur Hausena uhonorowano Nagrodą Nobla. Nie byłoby w tym pewnie nic nadzwyczajnego (wszak błądzić jest rzeczą ludzką), gdyby nie związany z tym skandal korupcyjny. Badania H. zur Hausena umożliwiły opracowanie szczepionki przeciwko HPV, a udziały w dwóch produkujących ją firmach ma koncern farmaceutyczny AstraZeneca, który współfinansuje Fundację Nobla. Sponsoruje jej serwis internetowy, finansuje kampanie promocyjne, a szef komitetu wyznaczającego kandydatów do medycznego Nobla Bertil Fredholm był do 2006 roku sowicie opłacanym konsultantem firmy AstraZeneca. Jeden z członków jury Bo Angelin zasiadał nawet w radzie nadzorczej korporacji. Wywołało to podejrzenia, że firma wpłynęła na decyzję o przyznaniu Nobla zur Hausenowi. Dzięki rozgłosowi, jaki towarzyszył wręczeniu mu nagrody, miała ona nadzieję na zwiększenie sprzedaży szczepionek. Oczywiście zarówno AstraZeneca, jak i Fundacja Nobla stanowczo zaprzeczają tym oskarżeniom.

Link do artykułu: http://www.noblisci.pl/korupcja-nawet-w-fundacji-noblowskiej/


Z hipotezą wirusy / nowotwory próbuje rozprawić się także w niniejszej publikacji Peter Duesberg PhD, profesor biologii molekularnej i komórkowej Uniwersytetu Berkeley w Kalifornii. Praca ta jest fragmentem naukowej rozprawy pt: „Uśpione wirusy i zmutowane onkogeny: brak dowodów na patogenność” – opublikowanej na łamach: „Progress in Nucleic Acid Research and Molecular Biology” 43:135-204, 1992
by Peter H. Duesberg and Jody R. Schwartz

W rozdziale III zatytułowanym: „Wirusy jako przyczyny nowotworów klonalnych” czytamy:

(poniżej tłumaczenie fragmentu publikacji)

Wirus opryszczki pospolitej (HSV) , wirus brodawczaka ludzkiego (HPV) a nowotwór szyjki macicy

Inspirując się modelami raka rzekomo wywołanego przez adenowirusy, bądź SV40 (małpi wirus), w 1970r. postulowano zakażenie przez Herpes simplex virus (HSV), tj. wirus opryszczki pospolitej jako przyczynę raka szyjki macicy na podstawie korelacji epidemiologicznych z DNA wirusa HSV (3). Wirus jest przenoszony drogą płciową i występuje w postaci utajonej u około 85% dorosłej populacji USA (3). Zakażenie przez nieuszkodzoną formę HSV zazwyczaj zabija komórkę. Jednak wadliwe i nieuszkodzone wirusy, które przechodzą w stadium latencji (utajenia), nie zabijają komórek (3).
Wirusowe DNA w nowotworach szyjki macicy są wadliwe i zintegrowane z DNA komórki. Nowotwory szyjki macicy z uszkodzonym DNA HSV są klonalne (identyczne genetycznie), podobnie jak nowotwory wolne od wirusów (7-10). Zgodnie z modelami rak – SV40 / adenowirus, HSV nie replikuje się w guzach. Ale, w przeciwieństwie do modeli SV40 / adenowirus – rak, zestaw genów wirusa nie jest stale obecny, ani aktywny w nowotworach szyjki macicy u ludzi. Dlatego zaproponowano mechanizm wirusowej kancerogenezy „uderz i uciekaj” (11). Polega on na tym, że ani pełna HSV, ani nawet jego część, nie musi być obecna w nowotworze. Oczywiście jest to hipoteza nie do obalenia, ale także nie do udowodnienia.
Inspirując się również modelami SV40 / adenowirus-rak i na podstawie korelacji epidemiologicznych, Harald zur Hausen w 1980r. postulował zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV) jako czynnik sprawczy raka szyjki macicy oraz raka odbytu i narządów płciowych (3, 7, 12).
Wirus brodawczaka, tak jak wirus opryszczki, przenoszony jest przez kontakt bezpośredni, w tym kontakty seksualne i jest powszechne lub „wszechobecne” w co najmniej 50% populacji osób dorosłych w Stanach Zjednoczonych i Europie (3, 7). Na przykład, używając PCR (reakcji polimerazy łańcuchowej) do powielenia sekwencji jednego konkretnego szczepu wirusa brodawczaka, u 46% z 467 kobiet w Berkeley w Kalifornii ze średnim wiekiem 22 stwierdzono nosicielstwo HPV, ale u żadnej z nich nie stwierdzono raka szyjki macicy (15). Istnieje wiele innych szczepów HPV (3, 7), które nie mogły być wykryte w teście zastosowanym w tym badaniu (15). Tak jak modele SV40 / adenowirus, HPV nie replikuje się w guzach. Ale, w przeciwieństwie do tych modeli, HPV naturalnie replikuje się nielitycznie (5), tworząc poliklonalne brodawki z niezintegrowanymi plazmidami wirusowego DNA (16).
H. zur Hausen informuje, że nowotwory szyjki macicy występują u mniej niż 3% zakażonych kobiet w swoim życiu, ale nie przedstawiono częstotliwości występowania raka w grupie kontrolnej wolnej od HPV (7). W USA odsetek występowania raka szyjki macicy u wszystkich kobiet, z lub bez HPV, do 70-roku życia wynosi około 1% (13). W badaniu kontrolnym kobiet w podobnym wieku, 67% pacjentek z rakiem szyjki macicy i 43% nie mających raka, były HPV-pozytywne (14). Nowotwór ten obserwuje się średnio dopiero 20-50 lat po zakażeniu (7).
Różne grupy i ilości DNA wirusa są zintegrowane z DNA komórki różnych nowotworów (7), a wirusowe DNA ledwo się ujawnia w niektórych nowotworach i nie ujawnia się w ogóle w innych nowotworach (3, 7, 17). Ponadto, różne szczepy HPV stwierdzono w różnych nowotworach (3, 7, 12). Wirusowe antygeny znajdują się tylko w 1-5% przypadków raka (3). Do tego HPV nie replikuje się w komórkach nowotworowych i nie ma żadnych doniesień na temat specyficznych dla HPV histologicznych lub fizjologicznych markerów, które wyróżniają HPV DNA -pozytywnych od negatywnych nowotworowo (7). Nie ma również specyficznego dla wirusa miejsca integracji w HPV DNA -pozytywnych nowotworach, (7), co pokazuje, że żaden konkretny gen komórkowy nie jest aktywowany, albo że gen supresji guza ulega inaktywacji poprzez integrację wirusowego DNA. Nowotwory HPV DNA -pozytywne są klonalne (identyczne genetycznie) i niosą klonalne anomalie chromosomowe, tak samo, jak nowotwory wolne od wirusów (7-10).
W hipotezie HPV – rak H. zur Hausen proponował, iż HPV koduje „transformujący czynnik”, który jest tłumiony w normalnych komórkach przez faktor interferencji komórkowej (CIF). Postuluje on, iż w wyniku inaktywacji poprzez mutację obu alleli CIF wywołana zostaje wirusowa kancerogeneza (7). Niskie prawdopodobieństwo rozwinięcia się mutacji w obu allelach supresorowych uważa się jako wyjaśnienie długich przerw pomiędzy infekcją i nowotworem. Hipoteza ta trafnie przewiduje, że tylko niewielka część zakażeń prowadzi do raka. Ponadto przewiduje klonalne nowotwory z aktywnym HPV DNA i mutacjami w obu allelach genów supresorowych, poza tym nie przewiduje żadnego wpływu na kariotypy komórek. Howley et al. proponuje, iż białka wirusowe neutralizują białka retinoblastomy i geny supresorowe nowotworu p53 i że neutralizacja tych białek supresorowych powoduje nowotwór (18). Propozycja jest wzorowana na hipotezie, że retinoblastoma (nowotwór siatkówki) jest spowodowana przez gen raka komórkowego, pod warunkiem, że inaktywowany zostanie komplementarny gen supresorowy, zwany genem glejaka siatkówki. Hipoteza ta przewiduje, guzy poliklonalne.

Poniższe argumenty epidemiologiczne i biochemiczne poddają w wątpliwość te hipotezy HPV-rak:

1. Losowe alleliczne mutacje genów supresorowych, jak postuluje H. zur Hausen, przewidują kilka nowotworów wkrótce, a większość na długo po infekcji. Ponieważ nowotwory pojawiają się tylko 20-50 lat po zakażeniu, współpraca między HPV i mutacjami nie może być wystarczająca do kancerogenezy.
2. Ponadto propozycja zur Hausena, iż inaktywacja supresorowych genów gospodarza jest niezbędna dla transformacji wirusowej, jest niekompatybilna z przetrwaniem HPV. Ponieważ HPV, tak jak wszystkie małe wirusy DNA potrzebuje wszystkie z 8 kb (kilo par zasad) celem replikacji (5), stłumienie jednego lub więcej białek HPV przez normalne geny komórkowe skutecznie hamuje replikację wirusów w zdrowych komórkach. Odwrotnie, jeżeli proteiny wirusowej transformacji nie zostały stłumione przez normalne komórki, to komórki brodawkowe replikujące wirus powinny stać się onkogenne, ponieważ wszystkie geny wirusowe są wysoko ekspresyjne w replikacji wirusa (1, 5, 7).
3. Klonalność (identyczność genetyczna komórek nowotworu) przypadków raka szyjki macicy wyklucza hipotezę Howleya.
4. Brak spójnych sekwencji DNA HPV oraz konsekwentnej ekspresji genu HPV w guzach HPV DNA -pozytywnych jest niezgodne z hipotezą HPV zur Hausena i Howleya i wskazuje, iż HPV nie jest konieczne dla podtrzymania raka szyjki macicy.
5. Obecność HPV u nie więcej, niż 67% u kobiet w dopasowanej grupie wiekowej z rakiem szyjki macicy (14) wskazuje, iż HPV nie jest konieczne do wystąpienia raka szyjki macicy.
6. Hipoteza również nie wyjaśnia obecności klonalnych anomalii chromosomowych konsekwentnie obserwowanych w guzach szyjki macicy (6, 8-10) – chyba, że ktoś przedstawia dodatkowe dziwne założenie, iż tylko komórki z wcześniej istniejącymi zaburzeniami chromosomów ulegają transformacji przez HPV.

Wynika z tego, że ani HPV ani HSV nie odgrywają bezpośredniej roli w kancerogenezie szyjki macicy. Ponadto hipoteza HPV- rak nie wyjaśnia braku odpowiednika wenerycznego nowotworu u mężczyzn.
Tak więc, wykrywanie nieaktywnego i wadliwego DNA wirusa pochodzącego z dawnych infekcji w komórkach nienowotworowych za pomocą komercyjnego testu hybrydyzacyjnego (Vira / PAP, Digene Diagnostics, Silver Spring, Maryland) lub PCR (15) wydaje się bezwartościowe jako prognostyk rzadkich nowotworów pojawiających się dziesiątki lat później w związku z „wszechobecnością” (7) tych wirusów u kobiet i całkowitym brakiem dowodów, że rak szyjki macicy u kobiet z HPV występuje częściej, niż u pozostałych. Taki test, za $ 30-150, jest obecnie zalecany dla 7 milionów wymazów cytologicznych, które wyglądają na „nietypowe”, w samym USA rocznie (Digene Diagnostics, korespondencja osobista, 1991). Natomiast w USA obserwuje się co roku jedynie 13.000 nowotworów szyjki macicy zarówno u kobiet HPV-pozytywnych, jak i -negatywnych (13). Test może być tak naprawdę szkodliwy, biorąc pod uwagę, że pozytywny jego wynik wywołuje niepokój u wierzących w hipotezę wirus-rak.

Hipoteza alternatywna raka szyjki macicy sugeruje, że rzadkie samorzutne lub chemicznie wywołane anomalie chromosomowe, które są stale obserwowane w nowotworach szyjki macicy zarówno w HPV i HSV DNA –ujemnych, jak i dodatnich (8-10), wywołują raka szyjki macicy. Na przykład, palenie zostało zidentyfikowane jako ryzyko raka szyjki macicy (20). Kontrolowane badanie kobiet w podobnym wieku sugeruje, że powyżej 52% kobiet z rakiem szyjki macicy były palaczkami w porównaniu do 27% niepalących (14). Kancerogeny mogą być pierwszorzędnymi induktorami nieprawidłowej proliferacji komórek, a nie HPV lub HSV. Ponieważ komórki proliferujące byłyby bardziej podatne na infekcje, niż komórki w spoczynku, wirusy byłyby tylko wskaźnikami, a nie przyczyną nieprawidłowej proliferacji. Aktywacja utajonych retrowirusów, takich jak HTLV-I (2), wirusów herpes (4), oraz fagów lambda (21) przez napromieniowanie, bądź chemiczne uszkodzenie komórek, a następnie proliferację (rozprzestrzenianie się), to klasyczne przykłady takich wskaźników.
Rous jako pierwszy wykazał, że wirus wskazuje na węglowodorowo indukowane brodawki; on „… jest w nich zlokalizowany i je inspiruje …” i zasugerował, że zwiększona proliferacja jest czynnikiem ryzyka nowotworzenia (19).
Zgodnie z tą hipotezą, HPV lub HSV DNA w komórkach nowotworowych jest oznaką wadliwych i utajonych genomów wirusowych przypadkowo zintegrowanych z normalnymi lub rozrostowymi komórkami, z których pochodzi nowotwór. Ta hipoteza łatwo godzi klonalne anomalie chromosomowe z klonalnymi dodatkami DNA wirusa w tzw. „wirusowych” nowotworach. Nieaktywne i uszkodzone DNA wirusa w guzach byłyby skamieniałym zapisem po przebytym zakażeniu, które nie miało znaczenia dla kancerogenezy.”

Literatura do tej publikacji:

1. J.D. Watson, N.H. Hopkins, W.R. Jeffrey, J.A. Steitz and A.M. Weiner, Molecular Biology of the Gene. Benjamin, New York, 1987.
2. P.H. Duesberg, Cancer Res. 47, 1199 (1987).
3. A.S. Evans, Viral Infections of Humans, Epidemiology and Control. Plenum, New York, 1989.
4. C. Mims and D.O. White, Viral Pathogenesis and Immunology. Blackwell, Oxford, 1984.
5. J. Tooze, DNA Tumor Viruses, Molecular Biology of Tumor Viruses. CSHLab, Cold Spring Harbor, New York, 1981
6. H.C. Pitot, Fundamentals of Oncology. Dekker, New York, 1986
7. H. zur Hausen, Cancer Res. 49, 4677 (1989).
8. S. Heim, N. Mandahl and F. Mitelman, Cancer Res. 48, 5911 (1988).
9. P.C. Nowell, in Cancer: A Comprehensive Treatise (F. F. Becker, ed.), p. 1. Plenum, New York, 1982.
10. J. German (ed.), Chromosomes and Cancer. Wiley, New York, 1974.
11. D.A. Galloway and J.K. McDougall, Nature 302, 21 (1983).
12. C.E. Rogler, Curr. Top. Microbiol. Immunol. 168, 103 (1991).
13. American Cancer Society, Cancer Facts and Figures-1991. American Cancer Society, Washington, D.C., 1991.
14. W.C. Reeves, D. Caussy, L.A. Brinton, M.M. Brenes, P. Montalvan, B. Gomze, R. C. de Britton, E. Moorice, E. Gaitan, S.L. de Lao and W.E. RawIs, Int. J. Cancer 40, 450 (1987).
15. C. Ley, H.M. Bauer, A. Reingold, M.H. Schiffman, J.C. Chambers, C.J. Tashiro and M.M. Manos, JNCI 83, 997 (1991).
16. J.M. Friedman and P.J. Fialkow, Int. J. Cancer 17, 57 (1976).
17. E. Schwartz, U.K. Freese, L. Gissmann, W. Mayer, B. Roggenbuck, A. Stremlau and H. zur Hausen, Nature 314, 111 (1985).
18. M. Scheffner, K. Munger, J.C. Byrne and P.M. Howley, PNAS 88, 5523 (1991).
19. P. Rous, Science 157, 24 (1967).
20. L.A. Brinton, C. Schairer, W. Haenszel, P. Stolley, H.F. Lehman, R. Lovert and D. A. Savitz, JAMA 255, 3265 (1986).
21. T.D. Brock, The Emergence of Bacterial Genetics. CSHLab, Cold Spring Harbor, New York, 1990.